Viroides: Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
Priones: es una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
Virusoides: Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente. Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de "ARN satélite circular".
Los viroides, al igual que los virus son parásitos intracelulares estrictos, es decir, dependen de la célula que infectan para su multiplicación, pero aquí acaban las similitudes. El virus más pequeño tiene un genoma de unas 1500 bases. En cambio el genoma de un viroide está comprendidos entre 250 y 400 nucleótidos (unas 20 veces más pequeños). El genoma de los virus puede ser de ADN o de ARN de doble hebra o de cadena simple, y a pesar que parasitan la maquinaria celular del huésped, siempre codifican alguna proteína. Los viroides en cambio siempre son estructuras de ARN de una sola hebra, circulares y su secuencia no codifica ninguna proteína. Los virus tienen una cápsida o cobertura, los viroides en cambio son la hebra de ARN desnuda.
Los viroides fueron descubiertos en los años 1970 por Theodore Otto Diener, al demostrar que el agente de la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata era una entidad más pequeña que los virus. La comunidad científica se mostró reacia al descubrimiento y en un principio se achacó a que pudiera ser un ARN satélite (secuencias de ARN que parasitan a otros virus… si, algunos virus también tienen sus propios parásitos). Pero no era el caso. Y quizás esto explica por que se habla tan poco de ellos en los libros de biología. Solo existen en plantas. No existen viroides en animales, aunque el virus de la hepatits delta tiene ciertas similitudes con los viroides, no se ha podido demostrar un origen evolutivo común.
No obstante los viroides no son únicamente una curiosidad biológica, sino que son un serio problema para la agricultura. Una sola especie de viroide (el Cadang Cadang) ha ocasionado la muerte de más de veinte millones de cocoteros en las Filipinas. En Valencia es recurrente una enfermedad de los cítricos llamada el exocortis, ocasionada también por un viroide.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Un prion1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético. El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad5 .
Wilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación. Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate. La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo. Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas. El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula. Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
Ademas los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas.
Los viroides pueden ser de dos maneras: Viroides I: pequenos fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célulahuésped para su replicación. Viroides II: su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos fmilias: Pospiviroidae y Asunviroidae.
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína. No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre.
Aparentemente no contiene ácido nucleico,
Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y unciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Otros Biones Acelulares Satélites (Schneider): Virus asociados a otros virus de los que dependen para su multiplicación y capacidad para causar infección. Sólo de vegetales. Son incapaces de multiplicarse sin la concurrencia de un virus y controlan la capacidad de los virus. Actúan como parásitos de virus. 2- Virusoides o sateloides (Fransky): pequeñas hebras de ARN monocatenario circular, localizados dentro de otros virus ARN. 3- Elementos transponibles o transposones. 4- Plásmidos
Un prión es un agente infeccioso que se compone principalmente de proteínas. Hasta la fecha, todos los agentes que han sido descubiertos propagan por transmitir un Estado de mis-folded de proteínas; la proteína misma no máquinas y el proceso depende de la presencia del polipéptido en el organismo hospedador. La mis-folded forma de la proteína del prión ha sido implicada en una serie de enfermedades en una gran variedad de mamíferos, incluyendo encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad Creutzfeldt - Jakob (ECJ) en los seres humanos. Todas las enfermedades priónicas conocidos afectan a la estructura del cerebro o de otros tejidos neuronales, y todos están actualmente intratable y siempre son fatales. En general uso de prión se refiere a la unidad teórica de la infección. En notación científica, PrPC se refiere a la forma endógena de la proteína del prión (PrP), que se encuentra en multitud de tejidos, mientras que PrPSc se refiere a la forma mal doblada de PrP, que es responsable de la formación de placas de amiloide y la neurodegeneración.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido. Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
mayeline guzman 87572 Viroides: Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
mayeline guzman 87572 Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los viroides pueden ser de dos maneras: Viroides I: pequenos fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célulahuésped para su replicación. Viroides II: su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos fmilias: Pospiviroidae y Asunviroidae.Priones: es una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad5 .
Los viroides pueden ser de dos maneras: Viroides I: pequenos fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célulahuésped para su replicación. Viroides II: su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos fmilias: Pospiviroidae y Asunviroidae.
los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides. Priones: Es una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
paula ortiz 2- Priones: es una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos. Un prion1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético. El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad5 .
Wilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas .
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y unciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Satélites (Schneider): Virus asociados a otros virus de los que dependen para su multiplicación y capacidad para causar infección. Sólo de vegetales. Son incapaces de multiplicarse sin la concurrencia de un virus y controlan la capacidad de los virus. Actúan como parásitos de virus. 2- Virusoides o sateloides (Fransky): pequeñas hebras de ARN monocatenario circular, localizados dentro de otros virus ARN. 3- Elementos transponibles o transposones. 4- Plásmidos
Un prión es un agente infeccioso que se compone principalmente de proteínas. Hasta la fecha, todos los agentes que han sido descubiertos propagan por transmitir un Estado de mis-folded de proteínas; la proteína misma no máquinas y el proceso depende de la presencia del polipéptido en el organismo hospedador. La mis-folded forma de la proteína del prión ha sido implicada en una serie de enfermedades en una gran variedad de mamíferos, incluyendo encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad Creutzfeldt - Jakob (ECJ) en los seres humanos. Todas las enfermedades priónicas conocidos afectan a la estructura del cerebro o de otros tejidos neuronales, y todos están actualmente intratable y siempre son fatales. En general uso de prión se refiere a la unidad teórica de la infección. En notación científica, PrPC se refiere a la forma endógena de la proteína del prión (PrP), que se encuentra en multitud de tejidos, mientras que PrPSc se refiere a la forma mal doblada de PrP, que es responsable de la formación de placas de amiloide y la neurodegeneración. Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Wilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
Un prion es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético. El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grpo: Lunes 10-12
Viroides:
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
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Continaciona de los viroides:
Actualmente se han caracterizado 200 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y La enfermedad de las patatas ahusadas. A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.
-Virusoides:
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente. Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de ARN satélite circular.
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Prion:
Un prión es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente una psialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prión sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético. El prión, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central, es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos. Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos en láminas beta, y autoreproducibles. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad.
Funcion de los priones en estado no patogeno:
A pesar de que actualmente hay muy poca información sobre la función que tienen las proteínas Prpc (estado no patógeno), algunos experimentos han demostrado que tienen un papel activo en el correcto desarrollo neuronal, que es una proteína capaz de unir específicamente Cu2+ (procesos de oxidoreducción), y también se han relacionado los priones con proteínas de transducción de señales, la adhesión celular y la regulación y distribución de los receptores de acetilcolina
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grpo: Lunes 10-12 Caracteristica de los priones
Una vez obtenido el prión responsable de la patología, comenzó a dilucidarse su estructura. Se trata de una glicoproteína de 27-30 kD, que tiene la misma estructura primaria que una proteína similar presente en el cerebro de la oveja. La modificación estructural, no genética, se debe a un proceso de postraducción. Esto se presenta en funciones muy especiales. El gen codificando del prión Prpc (gen PRNP) se localiza en el brazo corto del cromosoma 20, no tiene intrones y es un gen autosómico dominante. Se expresa en el tejido neuronal, cardíaco, muscular, pancreático y hepático. El plegamiento erróneo de la Prpc a PrpSc confiere a la PrpSc dos propiedades que la diferencian de la Prpc: la resistencia parcial a la digestión por proteasas y su insolubilidad. Estas dos propiedades hacen que la PrpSc sea estable y la capacitan para poder formar agregados proteicos responsables de la acumulación de PrpSc en forma de placas amiloides en el tejido nervioso.7 Las principales diferencias entre la forma normal del prión, Prpc, y la forma patógena, PrpSc son las siguientes:
Prpc PrpSc
Estructura hélice α (4 regiones de proteína globular) Estructura lámina β (proteína plana)
Resistencia normal Resistencia extrema a la radiación y disolventes fuertes Soluble en detergentes Insoluble en detergentes
Es importante destacar que tanto las Prpc como las PrpSc tienen la misma secuencia de aminoácidos.
contagio de la estructura en lamina beta y formacion de placas amiloides
Una proteína globular en forma de hélice alfa de una membrana neuronal entra en contacto con una proteína PrpSc, que actúa de agente infeccioso haciendo que la Prpc adquiera estructura plana en forma de lámina beta, es decir, pasará a ser una PrpSc.8 Como consecuencia de este cambio conformacional, la nueva proteína no puede ser degradada y actúa como agente infeccioso sobre otros Prpc provocando el mal plegamiento de una manera exponencial. Este hecho es el causante de la acumulación de agregados de PrpSc en forma de placas amiloides, agregados proteicos patógenos que se acumulan en forma de fibras insolubles y que matan las neuronas produciendo agujeros en el cerebro.
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Continuacion de los priones:
Mecanismo de contagio:
No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo de aminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta. Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys. En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato. Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
-Transporte hacia el cerebro: A partir de una ingesta contaminada, el agente patógeno es transportado por el epitelio intestinal, desde donde entra a las células M (especializadas en el transporte de macromoléculas y partículas a través de las células del epitelio intestinal) mediante transcitosis. A continuación, el agente entra dentro de las células migratorias y de los macrófagos (sistema inmunitario). Una vez reconocido, se sintetiza un anticuerpo contra el prión, pero no tiene ninguna eficacia, causa por la cual el prión es transportado por el sistema inmunitario y se acumula en el bazo y los ganglios linfáticos, que están muy inervados. Este hecho produce el contagio al tejido nervioso y la consecuente muerte neuronal y por ello, el cerebro adquiere un aspecto esponjoso.9
Lulu4 La muerte neuronal se produce porque las PrpSc son insolubles y resistentes a las proteasas de los lisosomas. Este hecho explica la acumulación de PrpSc en los lisosomas, produciendo un aumento de volumen y la consecuente lisis de los lisosomas que acidifican la célula produciendo su muerte.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grpo: Lunes 10-12 Continacion de los priones
Las Enfermedades por Priones (EP), y entre ellas la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), se han visto en estos últimos años catapultadas a la primera plana de la actualidad, debido fundamentalmente a la aparición de la Encefalopatía Espongiforme Bovina (BSE) primero y más tarde de la nueva variante de la CJD.
Además, estas enfermedades han generado numerosas controversias en toda la Unión Europea, y principalmente en el Reino Unido, sobre los potenciales riesgos de las mismas para la salud humana.
ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES (TSE)
Las encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE) pertenecen a un grupo de enfermedades neurodegenerativas en animales y en el hombre que pueden transmitirse experimentalmente. La etiología de las TSE naturales en animales es, en la mayoría de los casos, desconocida. Su transmisión puede ser horizontal o vertical y en algunos casos existen factores genéticos implicados.
Scrapie
El scrapie es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central que afecta a las ovejas y a las cabras. La enfermedad se conoce en Gran Bretaña y en otros países de Europa occidental desde hace unos 250 años y posteriormente ha sido descrita prácticamente en todo el mundo. Únicamente Australia y Nueva Zelanda parecen encontrarse en la actualidad libres de esta enfermedad. En 1936 la patología se pudo reproducir experimentalmente en Francia (Cuillé y Chelle, 1939) mediante la inyección intraocular, en ovejas sanas, de médula espinal procedente de una oveja enferma. De esta forma se pudo constatar el largo tiempo de incubación necesario para la aparición de los síntomas (entre 14 y 22 meses).
A principios de los años cincuenta se hizo patente la naturaleza atípica del supuesto patógeno por su extraordinaria resistencia a agentes fisicoquímicos que normalmente inactivan a los virus (Patisson, 1992). En esta época se constató la diferente susceptibilidad al scrapie entre distintas razas de ovejas y en 1965 se estableció el concepto de la barrera interespecífica en la transmisión del scrapie (Patisson, 1965). A partir de entonces se puso en duda la existencia de un ácido nucleico específico.
Finalmente, en 1982 se propuso la hipótesis del prion como una partícula infecciosa de naturaleza proteica responsable del scrapie (Prusiner, 1982).
La sintomatología del scrapie varía ampliamente en cada animal afectado, posiblemente debido a diferencias en la región cerebral afectada, y tiene un desarrollo muy lento. Los signos clínicos más tempranos incluyen cambios en el comportamiento y en el temperamento de los animales afectados. Estos cambios son seguidos por la tendencia del animal a rascarse y frotarse contra objetos fijos, aparentemente con el objetivo de aliviar el picor. Otros signos son la pérdida de coordinación (ataxia cerebelar), excesiva ingesta de líquido (polidipsia), pérdida de peso (a pesar de la retención del apetito), mordeduras en las patas, chasqueo de labios, y anomalías en el movimiento acompañadas de temblores y convulsiones.
Los síntomas de la enfermedad aparecen normalmente entre los 2 y 5 años de edad. Las ovejas pueden vivir entre 1 y 6 meses tras la aparición de los síntomas clínicos pero la muerte es inevitable
1* Los tiroides: agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
Priones: proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
Un virusoide o ARN satélite: pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente. Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de "ARN satélite circular".
2-3* Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación. Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate. La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo. Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas. El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula. Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
Ademas los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas.
Los viroides pueden ser de dos maneras: Viroides I: pequenos fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célulahuésped para su replicación. Viroides II: su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos fmilias: Pospiviroidae y Asunviroidae.
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína. No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre.
Aparentemente no contiene ácido nucleico,
Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Miguel Hurtado – 2012-1228 1. Biones acelulares - seres vivos que no pueden ser estudiados sin la ayuda de instrumentos ópticos. Son un grupo heterogéneo de seres vivos que pueden realizar todos los procesos vitales bien como células individuales o formando agrupaciones. Presentan una gran diversidad, tanto de capacidades metabólicas como de hábitat.
Miguel Hurtado – 2012-1228 2. Viroides I - están compuestos sólo por una hebra simple de ARN. No codifican para proteínas de la misma manera que los virus; por el contrario, utilizan para su reproducción las proteínas y las enzimas presentes en la célula que infectan. Los viroides afectan a las plantas; algunos no muestran síntomas en los cultivos infectados. Los cultivos que pueden ser afectados por los viroides son los cocos, los tomates, las patatas, los pepinos y las frutas cítricas.
Miguel Hurtado – 2012-1228 3. Viriones II - Los viroides no causan enfermedades en los humanos ni en los animales; sus efectos se limitan a las plantas. Sin embargo, un agente infeccioso similar, un viruosoide, causa la hepatitis D, una variedad excepcionalmente virulenta de esa enfermedad. Los virusoides son moléculas de ARN de una sola hebra, como los viroides, pero requieren un virus asistente para infectar. En el caso de la hepatitis D, el viruosoide necesita de la cubierta proteica del virus de la hepatitis B para transmitirse.
Miguel Hurtado – 2012-1228 4. Otros biones celulares - Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. os plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. El término plásmido fue presentado por primera vez por el biólogo molecular norteamericano Joshua Lederberg en 1952.
Miguel Hurtado – 2012-1228 5. Priónes I - Un prión es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente una psialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2 A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prión sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
Miguel Hurtado – 2012-1228 6. Priones II - Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Un prion1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético. El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad .
Wilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
Diapositiva1 Viroides: Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
Diapositiva2 Priones: es una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
Diapositiva3 Virusoides: Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente. Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de "ARN satélite circular".
Diapositiva4 Los viroides, al igual que los virus son parásitos intracelulares estrictos, es decir, dependen de la célula que infectan para su multiplicación, pero aquí acaban las similitudes. El virus más pequeño tiene un genoma de unas 1500 bases. En cambio el genoma de un viroide está comprendidos entre 250 y 400 nucleótidos (unas 20 veces más pequeños). El genoma de los virus puede ser de ADN o de ARN de doble hebra o de cadena simple, y a pesar que parasitan la maquinaria celular del huésped, siempre codifican alguna proteína. Los viroides en cambio siempre son estructuras de ARN de una sola hebra, circulares y su secuencia no codifica ninguna proteína. Los virus tienen una cápsida o cobertura, los viroides en cambio son la hebra de ARN desnuda. Los viroides fueron descubiertos en los años 1970 por Theodore Otto Diener, al demostrar que el agente de la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata era una entidad más pequeña que los virus. La comunidad científica se mostró reacia al descubrimiento y en un principio se achacó a que pudiera ser un ARN satélite (secuencias de ARN que parasitan a otros virus… si, algunos virus también tienen sus propios parásitos). Pero no era el caso. Y quizás esto explica por que se habla tan poco de ellos en los libros de biología. Solo existen en plantas. No existen viroides en animales, aunque el virus de la hepatits delta tiene ciertas similitudes con los viroides, no se ha podido demostrar un origen evolutivo común. No obstante los viroides no son únicamente una curiosidad biológica, sino que son un serio problema para la agricultura. Una sola especie de viroide (el Cadang Cadang) ha ocasionado la muerte de más de veinte millones de cocoteros en las Filipinas. En Valencia es recurrente una enfermedad de los cítricos llamada el exocortis, ocasionada también por un viroide.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997 Diapositiva 2 Tema: Viroides I
Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación.
Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate.
La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo.
Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas.
El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula.
Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
Ademas los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas.
Los viroides pueden ser de dos maneras: Viroides I: pequeños fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célula huésped para su replicación. Viroides II: su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos familias: Pospiviroidae y Asunviroidae.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997 Diapositiva 3 Tema: Viroides II
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997 Diapositiva 4 Tema: Otros biones acelulares
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997 Diapositiva 5 Tema: Priones I
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína. No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre. Aparentemente no contiene ácido nucleico, Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico. Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones. Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas. En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997 Diapositiva 6 Tema: Priones II
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
Los viroides y los priones son agentes infecciosos que no son seres vivos pero, aún así, pueden transmitir enfermedades. Los priones son formas anormales de la proteína PrP; transmiten varias enfermedades que afectan el tejido nervioso en animales y humanos. Los viroides difieren de los virus en que carecen de cubierta proteica; son simplemente fragmentos de una hebra simple de ARN que se replica por sí misma dentro de las células vegetales.
Priones
Los priones, cuyo nombre deriva de las palabras "proteína" e "infección", son formaciones anormales de una proteína que existe naturalmente, la PrP, que está codificada en los genes de los mamíferos. Los priones transmiten enfermedades llamadas encefalopatías espongiformes transmisibles, o EETs. Estas enfermedades producen pequeños "agujeros" en el tejido nervioso cerebral que pueden ser visualizados con un microscopio. Estas lesiones hacen que el tejido tome el aspecto y la textura de una esponja. El "scrapie", una enfermedad de las ovejas, fue la primera enfermedad espongiforme transmisible que se descubrió; otras, como la encefalopatía espongiforme bovina o EEB, comúnmente conocida con el nombre de "enfermedad de la vaca loca", se han convertido en un problema grave para la salud y la economía.
Priones en Humanos
En los humanos, las EET producen varias enfermedades mortales que afectan el cerebro y su funcionamiento. El kuru fue descubierto entre las tribus caníbales de Papúa Nueva Guinea. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la más común de las EET en los humanos, "afecta aproximadamente a 1 de cada 1 millón de personas cada año", según el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Ataques Cerebrales. Otras EET son: el insomnio familiar letal, la enfermedad de Gerstmann-Staussler-Scheinker y variantes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Esta enfermedades pueden ser trasmitidas en forma hereditaria o por contacto con tejidos o fluidos corporales infectados. La esterilización normal no destruye los priones.
arlin araceli silvestre santana 89308 lunes 10 a 12
Diapositiva 1 Viroides I
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus.
El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus.
El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo.
Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.
2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001).
Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Un prion1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.
2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético. El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B.
Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos. Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion.
Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß.
El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento.
Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad5 .
Slide 1, 2 y 3 Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisisde su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.Actualmente se han caracterizado 200 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y la enfermedad de las patatas ahusadas. A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.
Slide#4 Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. El término plásmido fue presentado por primera vez por el biólogo molecular norteamericano Joshua Lederberg en 1952. Las moléculas de ADN plasmídico, adoptan una conformación tipo doble hélice al igual que el ADN de los cromosomas, aunque, por definición, se encuentran fuera de los mismos. Se han encontrado plásmidos en casi todas las bacterias. A diferencia del ADN cromosomal, los plásmidos no tienen proteínas asociadas.
Slide 5 y 6 Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
arlin aracelis sillvestre santana 89308 lunes 10 a a12
Diapositiva 3 viroides II
Viroides II
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo.
Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.
2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001).
Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular:
particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
arlin aracelis silvestre santana 89308 lunes 10 a 12 Diapositiva 4 Tema: Otros biones acelulares
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa.
El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles.
El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo.
En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico.
Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras.
Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula.
Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos.
Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal.
Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides.
Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína.
No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre. Aparentemente no contiene ácido nucleico, Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión.
A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico. Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas. En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente.
Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión.
Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß.
El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento.
Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.
En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada.
Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados.
Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos.
Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien
No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc.
Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Un prion es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético. El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad
VIRUS: es un agente infeccioso microscópico acelular que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas, hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos; aunque existen excepciones entre los Virus nucleocitoplasmáticos de ADN de gran tamaño, tales como el Megavirus chilensis, el cual se logra ver a través de microscopía óptica.
LOS VIROIDES : son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y La enfermedad de las patatas ahusadas.
VIRUSOIDES: Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. Ente viral imperfecto cuyo material genético es ARN, el cual se considera como un ARN satélite, cuya capacidad infecciosa depende de la previa infección o coinfección por un virus perfecto.
Un PRION es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente una psialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2 A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prión sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación.
Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate.
La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo.
Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas.
El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula.
Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo.
Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos).
Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.
2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación.
Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001).
Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular:
particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Wilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física.
Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos.
El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas.
En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
Un prión es un agente infeccioso que se compone principalmente de proteínas. Hasta la fecha, todos los agentes que han sido descubiertos propagan por transmitir un Estado de mis-folded de proteínas; la proteína misma no máquinas y el proceso depende de la presencia del polipéptido en el organismo hospedador.
La mis-folded forma de la proteína del prión ha sido implicada en una serie de enfermedades en una gran variedad de mamíferos, incluyendo encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad Creutzfeldt - Jakob (ECJ) en los seres humanos. Todas las enfermedades priónicas conocidos afectan a la estructura del cerebro o de otros tejidos neuronales, y todos están actualmente intratable y siempre son fatales. En general uso de prión se refiere a la unidad teórica de la infección. En notación científica, PrPC se refiere a la forma endógena de la proteína del prión (PrP), que se encuentra en multitud de tejidos, mientras que PrPSc se refiere a la forma mal doblada de PrP, que es responsable de la formación de placas de amiloide y la neurodegeneración.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados.
Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión.
Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión.
Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Actualmente se han caracterizado 200 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y La enfermedad de las patatas ahusadas.
A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.
Un prión es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente una psialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prión sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad.
A pesar de que actualmente hay muy poca información sobre la función que tienen las proteínas Prpc (estado no patógeno), algunos experimentos han demostrado que tienen un papel activo en el correcto desarrollo neuronal, que es una proteína capaz de unir específicamente Cu2+ (procesos de oxidoreducción), y también se han relacionado los priones con proteínas de transducción de señales, la adhesión celular y la regulación y distribución de los receptores de acetilcolina.
No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo de aminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.
Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys. En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.
Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
Transporte hacia el cerebro
A partir de una ingesta contaminada, el agente patógeno es transportado por el epitelio intestinal, desde donde entra a las células M (especializadas en el transporte de macromoléculas y partículas a través de las células del epitelio intestinal) mediante transcitosis. A continuación, el agente entra dentro de las células migratorias y de los macrófagos (sistema inmunitario). Una vez reconocido, se sintetiza un anticuerpo contra el prión, pero no tiene ninguna eficacia, causa por la cual el prión es transportado por el sistema inmunitario y se acumula en el bazo y los ganglios linfáticos, que están muy inervados. Este hecho produce el contagio al tejido nervioso y la consecuente muerte neuronal y por ello, el cerebro adquiere un aspecto esponjoso.
La muerte neuronal se produce porque las PrpSc son insolubles y resistentes a las proteasas de los lisosomas. Este hecho explica la acumulación de PrpSc en los lisosomas, produciendo un aumento de volumen y la consecuente lisis de los lisosomas que acidifican la célula produciendo su muerte.
Enfermedades priónicas:
Hay 3 formas de enfermedades producidas por priones: formas esporádicas de la enfermedad, que aparecen sin causa aparente y actualmente no tienen explicación científica; formas infecciosas, que son consecuencia de la interacción de la PrpSc sobre la Prpc, que provoca su transformación en PrpSc y formas hereditarias provocadas por alteraciones genéticas que facilitan el plegamiento erróneo de la Prpc. Los agregados proteicos en forma de placas amiloides causan enfermedades neurodegenerativas de evolución lenta en humanos, como la enfermedad de Huntington o el Alzheimer.
Es interesante destacar que para las enfermedades prionicas humanas existe un sensibilidad genética para ciertos homocigotos en el Codón 129 del gen, los homocigotos Metionina y también Valina tienen más susceptibilidad a padecer la enfermedad.
Tratamientos preventivos:
Un posible tratamiento para suprimir la acción de la PrpSc sería mediante intervenciones que estabilizaran las supuestas hélices alfa y de esta forma inhibir su conversión a láminas beta, con fármacos que se unan a las cuatro regiones que tiene la hélice alfa de la Prpc.11 Otra posibilidad es tener en cuenta que los animales que carecen del gen PRNP se desarrollan y tienen una fisiología normal. Partiendo de esta idea, se podría eliminar los genes del cerebro de los enfermos o sintetizar fármacos que bloquearan su expresión, puesto que para que los priones puedan desarrollarse es necesaria la existencia de una reserva de Prpc. El uso de fármacos que inhiban la interacción Prpc--PrpSc o cualquier producto que de alguna manera interfiera en los procesos de endocitosis, exocitosis, tráfico intracelular y degradación proteica, en particular de la Prpc, es otra opción.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas). Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético.
Viroides en humanos Los viroides no causan enfermedades en los humanos ni en los animales; sus efectos se limitan a las plantas. Sin embargo, un agente infeccioso similar, un viruosoide, causa la hepatitis D, una variedad excepcionalmente virulenta de esa enfermedad. Los virusoides son moléculas de ARN de una sola hebra, como los viroides, pero requieren un virus asistente para infectar. En el caso de la hepatitis D, el viruosoide necesita de la cubierta proteica del virus de la hepatitis B para transmitirse.
CLASIFICACIÓN DE LOS VIROIDES
GRUPO A (Carecen de la región conservada central) (Cuatro viroides) Avsunviroides Actividad riboenzimática importante en la replicación. ¿Rep. en cloroplasto? Avocado Sunblotch Viroid
GRUPO B (contienen region conservada central) (El resto hasta los 40) Replicacion en el núcleo y en el nucleólo.
Viroides tipo 1
Es un pequeño fragmento de ARN monocatenario circular libre (250-400 nucleotidos) no codifica ninguna proteina, por lo que depende de la celula huesped para su replicación.
Viroides Tipo 2
Su forma intracelular y extracellular son identicas se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protégé su estructura frente a la nucleasas. Se incluye en dos familia: pospiviroidae y asunviroidae.
Priones Los priones, cuyo nombre deriva de las palabras "proteína" e "infección", son formaciones anormales de una proteína que existe naturalmente, la PrP, que está codificada en los genes de los mamíferos. Los priones transmiten enfermedades llamadas encefalopatías espongiformes transmisibles, o EETs. Estas enfermedades producen pequeños "agujeros" en el tejido nervioso cerebral que pueden ser visualizados con un microscopio. Estas lesiones hacen que el tejido tome el aspecto y la textura de una esponja. El "scrapie", una enfermedad de las ovejas, fue la primera enfermedad espongiforme transmisible que se descubrió; otras, como la encefalopatía espongiforme bovina o EEB, comúnmente conocida con el nombre de "enfermedad de la vaca loca", se han convertido en un problema grave para la salud y la economía.
Los priones están constituídos por partículas proteínicas carentes de DNA, pudiendo, por tanto, replicarse sin genes. Se estima que el agente es más pequeño que la mayoría de los virus, y muy resistente al calor, a los rayos ultravioletas, a la radiación ionizante y a los desinfectantes comunes que, habitualmente, inactivan a los virus.
Priones en Humanos En los humanos, las EET producen varias enfermedades mortales que afectan el cerebro y su funcionamiento. El kuru fue descubierto entre las tribus caníbales de Papúa Nueva Guinea. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la más común de las EET en los humanos, "afecta aproximadamente a 1 de cada 1 millón de personas cada año", según el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Ataques Cerebrales. Otras EET son: el insomnio familiar letal, la enfermedad de Gerstmann-Staussler-Scheinker y variantes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Esta enfermedades pueden ser trasmitidas en forma hereditaria o por contacto con tejidos o fluidos corporales infectados. La esterilización normal no destruye los priones.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula.
Trasposones Son secuencias de ADN bicatenario que se introducen en el ADN celular. Si el trasposón se inserta dentro de un gen, éste se inactiva (o provoca alteraciones en la síntesis proteica). Estas secuencias tienen capacidad replicativa, así que cuanto más se repliquen, más trasposones aparecerán en la célula, pudiendo inactivar un gran número de genes.
Viroides, Virusoides y Vibriones SLide 1: Biones Acelulares Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación. Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate. La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo. Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas. El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula. Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA. Ademas los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas.
Slide 2: Viroides I 2012-0593 Son pequenos fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célulahuésped para su replicación. Slide 3: Viroides II 2012-0593 Su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos fmilias: Pospiviroidae y Asunviroidae. Slide 4: Otros biones acelulares 2012-0593 Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente. Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados. Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
Slide 5 y 6: Priones I y Priones II 2012-0593 Priones Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína. No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre. Aparentemente no contiene ácido nucleico. Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico. Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones. Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas. En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Un prion1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético. El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
DIAPOSITIVA BIONES ACELULARES Esta presentación nos habla de los biones acelulares cuales se clasifican en viroides y priones. Los viroides son agentes infecciosos que al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular cual se caracterizan por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular cual causan infección al huesped suceptible. Éstos no poseen ni proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena corta de RNA. El viroides se clasifica en tipo I y II. DIAPOSITIVA VIROIDES I Los viroides son pequeñas moleculas de circulares de RNA monocatenario constituyendo los patogenos más pequeños conocidos y va a tener de 250 a 400 nucleótidos. Ellos no van a depender de una célula huesped para su replicación. Se replican en el nucelo de la celula hospedadora. Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos DIAPOSITIVA VIROIDES II El viroides II se pliega intensamente por la complementación de sus bases. Tiene forma intracelular y extracelular idénticas, tiene poder infeccioso en plantas vasculares, se conocen como cadang-cadang.Los viroides II tienen su supuesto origen en el reino animal y mantienen actividad ribonucleasa expresando familias que son los pospirivoidae y asunviroidae. Los viroides son capaces de cortarse a si mismos ya que su secuencia no codifica ninguna proteína, pero algunos de ellos codifican un motivo de ARN que es capaz de catalizar reacciones químicas, algo que hasta hace poco se pensaba que estaba reservado a las proteínas. DIAPOSITIVA OTROS BIONES ACELULARES
Otros biones acelulares lo son el satélite cuales son asociados a otros virus adquiriendo dependencia para poder multiplicarse. Son solo vegetales, son controladores, dependientes y actúan como parásitos. Los virosoides o sateloides se observan como hebras de pequeños RNA monocatenario, son circular, se localizan dentro de otros viruses y son fitopatógenos. También en ese grupo podemos encontrar los transponibles o transposones y los plásmidos. Otro tipo de biones son los priones que no son mas que proteínas infecciosas compuestas de aminoácidos y descubiertas en 1982 por Prusiner. Se clasifican en priones I y II. DIAPOSITIVA PRIONES I Los priones I producen infecciones en el SNC y son los responsables de diferentes patologías comprometedoras con la vida como las encefalopatías, scrapie, mal de vacas locas y síndrome de Creutzfeld-Jacob, el Kuny y el insomnio familiar letal. Producen la PrPc en las membranas de las neuronas y otras células. Tienen como función identificarse y adherirse. La forma PrPsc es la mutación del gen de la proteina PrPc cual modifica la estructura proteínica. DIAPOSITIVA PRIONES II Los priones II tienen un mecanismo de infección y propagación porque la proteína PrPsc(mutada)se une a la original(PrPc) y provocan el cambio estructural repitiendose continuamente.Cuando ésto ocurre, se destruye la célula y se liberan los priones a otras células. Éste proceso infeccioso se transmite por vía ingestión o en caso de humanos, en las prácticas quirúrgicas.
Virus: es un agente infecciosomicroscópico acelular que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas, hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos; aunque existen excepciones entre los Virus nucleocitoplasmáticos de ADN de gran tamaño, tales como el Megavirus chilensis, el cual se logra ver a través de microscopía óptica transposones: Los elementos transponibles que contienen genes adicionales, aparte de los necesarios para la transposición se denomianTRANSPOSONES. Dentro de esta categoría se incluyen lostransposones compuestos de procariotas, família Tn3 (importante pornla resistencia a antibióticos) plasmidos: Los plásmidos son fragmentos extracromosómicos de ácidos nucléicos (ADN o ARN) que aparecen en el citoplasma de algunos procariotas. Son de tamaño variable aunque menor que el cromosoma principal. Cada bacteria puede tener uno o varios a la vez. Los plásmidos tienen una conformación variable que puede ser lineal, circular o con estructura superenrrollada. El control de la replicación del plásmido depende del tipo de plásmido, existiendo plásmidos cuya replicación está acoplada con la replicación del cromosoma bacteriano y plásmidos cuya replicación no está relacionada con la del cromosoma. El tipo de genes que portan los plásmidos es variado, tratándose generalmente de genes que aportan ventajas adaptativas a la bacteria que los porta: genes de resistencia a antibióticos, genes de producción de sustancias tóxicas para otras bacterias o genes que codifican enzimas útiles para degradar sustancias químicas.
Los plásmidos se pueden clasificar siguiendo distintos criterios. Uno de estos criterios es el tipo de genes que portan. Así se define el grupo de plásmidos con genes de degradación de sustancias, el grupo de plásmidos con genes de fertilidad, el que porta genes de virulencia o el grupo que porta genes de resistencia.
89436 Viroides I Definición: son pequeños RNAs circulares de cadena sencilla (246-401 nt) patógenos de plantas. Agente causal de ciertas enfermedades de las plantas denominado así por su semejanza con los virus, de los que se diferencia por carecer de cápside. Se trata de ácido nucleico envuelto por una membrana procedente de la célula en la que se replicó. Replicación: La replicación de los viroides ocurre a través de un mecanismo de círculo rodante con intermediarios de RNA que consta de tres etapas: (1) transcripción RNA-RNA que origina RNAs oligoméricos de polaridad complementaria, (2) procesamiento de algunos de estos oligómeros a monómeros lineales, y (3) circularización de estos últimos. Puesto que los viroides no codifican proteínas, su replicación depende de la interacción del RNA viroidal con factores del huésped. La etapa menos conocida de este ciclo replicativo es la ligación de los monómeros lineales para generar el producto de la replicación, la forma circular monómerica. Así pues, los objetivos de esta Tesis Doctoral han sido:1) Identificar los factores del huésped implicados en la ligación de los viroides nucleares (familia Pospiviroidae) y cloroplásticos (familia Avsunviroidae) durante su replicación, empleando los sistemas experimentales viroide del tubérculo fusiforme de la pata (PSTVd)-tomate y viroide latente de la berenjena (ELVd)-berenjena.2) Caracterizar la interacción de estos factores con los RNAs viroidales desde un punto de vista bioquímico y funcional
89436 viroides II se pliega intensamente por la complementación de sus bases. Tiene forma intracelular y extracelular idénticas, tiene poder infeccioso en plantas vasculares, se conocen como cadang-cadang.Los viroides II tienen su supuesto origen en el reino animal y mantienen actividad ribonucleasa expresando familias que son los pospirivoidae y asunviroidae. Los viroides son capaces de cortarse a si mismos ya que su secuencia no codifica ninguna proteína, pero algunos de ellos codifican un motivo de ARN que es capaz de catalizar reacciones químicas, algo que hasta hace poco se pensaba que estaba reservado a las proteínas.
Un prion es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético. El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
88977 viroides Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
88977 Priones: es una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
88977 Virusoides: Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente. Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de ARN satélite circular.
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1-Biones Acelulares:
El término acelular significa literalmente "sin células". Se aplica principalmente a los virus, pero también a provirus y viroides, que son entidades biológicas no formadas por células, a diferencia de bacterias, compuestas por células procariotas, y de hongos, vegetales y animales, formados por células eucariotas.
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2-Viroides I:
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas). Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo.
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3-Viroides II:
Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
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4-Otros Biones Acelulares:
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados. Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Las moléculas de ADN plasmídico, adoptan una conformación tipo doble hélice al igual que el ADN de los cromosomas, aunque, por definición, se encuentran fuera de los mismos. Se han encontrado plásmidos en casi todas las bacterias. A diferencia del ADN cromosomal, los plásmidos no tienen proteínas asociadas.
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5-Priones I:
Un prión o prion es una psialoproteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos. El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central, es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos. Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos en láminas beta, y autoreproducibles. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Animales que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad ).
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6-Priones II:
Es interesante destacar que para las enfermedades prionicas humanas existe un sensibilidad genética para ciertos homocigotos en el Codón 129 del gen, los homocigotos Metionina y también Valina tienen más susceptibilidad a padecer la enfermedad. • Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Es la forma más frecuente; habitualmente se presenta de forma esporádica, que representa un 90% de los casos registrados de la enfermedad (un caso por cada millón de habitantes, aproximadamente) a partir de los 50-60 años de edad. Un 1% se considera de origen infeccioso debido a prácticas médicas, se han registrado casos de infección por vía serológica (transfusión sanguínea) y, antiguamente, por el empleo terapéutico de hormonas hipofisarias derivadas de animales o de cadáveres humanos infectados, así como ciertos injertos de duramadre, trasplantes de córnea. Pero únicamente en un 10-15 por ciento de los casos el origen es genético. Se han registrado alrededor de 20-30 mutaciones diversas del gen PRNP. La muerte sobreviene alrededor de los 4-6 meses a partir del diagnostico. • Insomnio familiar fatal. Trastorno del sueño habitualmente de origen genético, producido por una mutación N178D en la secuencia del PrP. Se conocen 40 casos hereditarios10 y un escaso número sin causa genética. • Nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Transmitida. Se inició en Gran Bretaña en los años 90 (en el 1996 se publicaron los primeros casos) y se ha relacionado con la ingesta de productos procedentes de reses afectadas de la que, por esa razón, se denomina encefalopatía espongiforme bovina La edad de comienzo es significativamente menor que ECJ, siendo la media de edad de 27 años, duración de la enfermedad es de aproximadamente 14 meses, produciendo la muerte del individuo. • Enfermedad de Gerstmann-Straüssler-Scheinker. De origen genético. • Kuru. Transmitida. Restringida a poblaciones de Papúa Nueva Guinea y relacionada con prácticas caníbales. Se considera una enfermedad en extinción. Presenta un periodo de incubación muy variable que oscila desde los 4 años hasta los 40 años. Esta relacionado con el consumo de cerebros humanos infectados como acto ritual. • Encefalopatía espongiforme familiar asociada a una nueva mutación en el gen PrP. Individualizada en una sola familia brasileña, es hereditaria y autosómica dominante.
Slide 1, 2 y 3 Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisisde su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.Actualmente se han caracterizado 200 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y la enfermedad de las patatas ahusadas. A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.
Slide#4 Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. El término plásmido fue presentado por primera vez por el biólogo molecular norteamericano Joshua Lederberg en 1952. Las moléculas de ADN plasmídico, adoptan una conformación tipo doble hélice al igual que el ADN de los cromosomas, aunque, por definición, se encuentran fuera de los mismos. Se han encontrado plásmidos en casi todas las bacterias. A diferencia del ADN cromosomal, los plásmidos no tienen proteínas asociadas.
Slide 5 y 6 Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
Los viroides contiene únicamente ARN. Son pequeños (menos de 400 nucleótidos), de cadena sencilla, y ARNs circular. Los ARNs no son empacados, no aparentan codificar ninguna proteína, y hasta ahora solo han mostrado asociación con enfermedades en las plantas. Sin embargo, algunos autores sugieren que agentes similares posiblemente están asociados a enfermedades humanas.
Hasta ahora, el único agente causante de patologías humanas que puede asemejarse a los viroides es el agente de la hepatitis delta. En muchas formas, el agente o virus de la hepatitis delta aparenta ser un intermedio entre los ‘virus clásicos’ y los viroides. Este agente tiene un genoma de ARN pequeño, aunque un poco más grande que los otros viroides pero en su estructura y secuencia de ácidos nucleicos es similar a los viroides. Se diferencia de los viroides, en que codifica algunas proteínas. Y difiere de los virus verdaderos en que no codifica su propia proteína de adhesión. Contrario a los viroides, está empacado – actúa como un parásito en el virus de la hepatitis B, y usa la envoltura del mismo con las proteínas de adhesión que tiene.
Los priones únicamente contienen proteínas (aunque este es un concepto aún controversial). Son pequeñas partículas proteináceas y existe controversia con respecto a si poseen ácido nucleico; pero, si en realidad hubiere ácido nucleico, muy poca si no ninguna parte del mismo codificara para proteínas. Ejemplos de patologías humanas causadas por priones: Kuru, Creutzfeld – Jacob y Gertsmann – Straussler. Los priones también causan el scrapie de las ovejas.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas. Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Actualmente se han caracterizado 200 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y La enfermedad de las patatas ahusadas.
A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.
Priones I (2012-1270): Los priones únicamente contienen proteínas (aunque este es un concepto aún controversial). Son pequeñas partículas proteináceas y existe controversia con respecto a si poseen ácido nucleico; pero, si en realidad hubiere ácido nucleico, muy poca si no ninguna parte del mismo codificara para proteínas. Ejemplos de patologías humanas causadas por priones: Kuru, Creutzfeld – Jacob y Gertsmann – Straussler. Los priones también causan el scrapie de las ovejas.
Los priones son variantes patogénicas de ciertas proteínas naturales que son producidas por las células nerviosas y algún otro tipo de célula. Las proteínas normales se denominan PrPc (Protein Prion Cellular) para diferenciarlas de las variantes patogénicas que también reciben el nombre de PrPcs (de "scrapie": término que describe la encefalopatía de la oveja)
Las PrPc son producidas de la forma siguiente: el RNA que codifica las PrPc sale del núcleo a través de los poros de la membrana nuclear pasado a los ribosomas existentes en el retículo endoplásmico rugoso donde tiene lugar la síntesis de la proteína. Una vez producida, progresa a lo largo del aparato de Golgi. En la parte superior del aparato de Golgi, se forman vesículas que contienen las PrPc que se desprenden viajando hacia la membrana celular. Aquí, las vesículas se fusionan con la membrana y descargan su contenido en el medio extracelular.
Si las PrPc se encuentran con algún prión, estos las obligan a cambiar de forma. Ambos, priones y PrPc son proteínas similares que sólo difieren en su conformacion tridimensional. Esta cambio conformacional pueden ser, por tanto, considerado como la "infección". El cambio de forma puede ocurrir en la superficie de la célula o en los cavéolos (invaginaciones de la membrana celular). Los priones formados se polimeran formando fibrillas. Las PrPcs son resistentes a las proteinasas producidas por los lisosomas y, en consecuencia, pueden comenzar a acumularse en las células.
Los priones recién formados también pueden interceptar a las PrPc a su salida del aparato de Golgi, obligándolas a cambiar de forma antes de que alcancen la membrana celular. Por estos mecanismos, unas proteínas normales pueden ser transformadas en una proteínas patogénicas en varios lugares de la célula.
Los priones pueden entrar en el cerebro, viajando a través de los axones de las células nerviosas, lo que ocurre probablemente por una entrada en las mismas de vesículas cargadas de priones formadas previamente. Los astrocitos y otras células de la glia también pueden ser objeto de la producción de priones.
Se acepta hoy día que las enfermedades inducidas por priones (en particular la enfermedad de Creutfeldt-Jacob asociada al mal de las vacas locas) pueden ser epidémicas.
Los priones ingeridos pueden ser absorbidos en las placas de Peyer del intestino delgado, que constituyen una parte del tejido mucoso asociado al tejido linfoide o MALT (mucosal associated lymphoid tissue). Como es sabido, este tejido distribuído en unos 200 nódulos o placas constituye un mecanismo de defensa frente a microorganismos. Lás células linfoides fagocitan los priones y viajan a través del sistema linfático hacia otros órganos o tejidos como las amígdalas, el bazo o los ganglios linfáticos, donde pueden iniciar la replicación del prión. Muchos de estos tejidos están inervados y, eventualmente, el prión puede alcanzar un nervio desplazándose a tráves de los axones a la médula espinal y de ahí, al cerebro.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Un prion1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético. El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad5 .
Wilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
1. Viroides: Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
Priones: es una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
Virusoides: Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente. Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículassubvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de "ARN satélite circular".
Los viroides, al igual que los virus son parásitos intracelulares estrictos, es decir, dependen de la célula que infectan para su multiplicación, pero aquí acaban las similitudes. El virus más pequeño tiene un genoma de unas 1500 bases. En cambio el genoma de un viroide está comprendidos entre 250 y 400 nucleótidos (unas 20 veces más pequeños). El genoma de los virus puede ser de ADN o de ARN de doble hebra o de cadena simple, y a pesar que parasitan la maquinaria celular del huésped, siempre codifican alguna proteína. Los viroides en cambio siempre son estructuras de ARN de una sola hebra, circulares y su secuencia no codifica ninguna proteína. Los virus tienen una cápsida o cobertura, los viroides en cambio son la hebra de ARN desnuda.
Los viroides fueron descubiertos en los años 1970 por Theodore Otto Diener, al demostrar que el agente de la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata era una entidad más pequeña que los virus. La comunidad científica se mostró reacia al descubrimiento y en un principio se achacó a que pudiera ser un ARN satélite (secuencias de ARN que parasitan a otros virus… si, algunos virus también tienen sus propios parásitos). Pero no era el caso. Y quizás esto explica por que se habla tan poco de ellos en los libros de biología. Solo existen en plantas. No existen viroides en animales, aunque el virus de la hepatits delta tiene ciertas similitudes con los viroides, no se ha podido demostrar un origen evolutivo común.
No obstante los viroides no son únicamente una curiosidad biológica, sino que son un serio problema para la agricultura. Una sola especie de viroide (el Cadang Cadang) ha ocasionado la muerte de más de veinte millones de cocoteros en las Filipinas. En Valencia es recurrente una enfermedad de los cítricos llamada el exocortis, ocasionada también por un viroide.
Diagrama de cómo se puede construir una cápside vírica a partir de múltiples copias de sólo dos moléculas proteicas. Los virus presentan una amplia diversidad de formas y tamaños, llamadas «morfologías». Son unas 100 veces más pequeños que las bacterias. La mayoría de los virus estudiados tienen un diámetro de entre 10 y 300 nanómetros. Algunos Filovirus tienen un tamaño total de hasta 1.400 nm, sin embargo, sólo miden unos 80 nm de diámetro.70 La mayoría de virus no pueden ser observados con un microscopio óptico, de manera que se utilizan microscopios electrónicos de barrido y de transmisión para visualizar partículas víricas.71 Para aumentar el contraste entre los virus y el trasfondo se utilizan tinciones densas en electrones. Son soluciones de sales de metales pesados como wolframio, que dispersan electrones en las regiones cubiertas por la tinción. Cuando las partículas víricas están cubiertas por la tinción (tinción positiva), oscurecen los detalles finos. La tinción negativa evita este problema, tiñendo únicamente el trasfondo.72 Una partícula vírica completa, conocida como virión, consiste en un ácido nucleico rodeado por una capa de protección proteica llamada cápside. Las cápsides están compuestas de subunidades proteicas idénticas llamadas capsómeros.73 Los virus tienen un «envoltorio lipídico» derivado de la membrana celular del huésped. La cápside está formada por proteínas codificadas por el genoma vírico, y su forma es la base de la distinción morfológica.74 75 Las subunidades proteicas codificadas por los virus se autoensamblan para formar una cápside, generalmente necesitando la presencia del genoma viral. Sin embargo, los virus complejos codifican proteínas que contribuyen a la construcción de su cápside. Las proteínas asociadas con los ácidos nucleicos son conocidas como nucleoproteínas, y la asociación de proteínas de la cápside vírica con ácidos nucleicos víricos recibe el nombre de nucleocápside.76 77 En general, hay cuatro tipos principales de morfología vírica:
Diagrama de la estructura del virus del mosaico del tabaco: el ARN viral está enrollado en la hélice formada por subunidades proteicas repetidas. Helicoidal las cápsides helicoidales se componen de un único tipo de capsómero apilado alrededor de un eje central para formar una estructura helicoidal que puede tener una cavidad central o un tubo hueco. Esta formación produce viriones en forma de barra o de hilo, pueden ser cortos y muy rígidos, o largos y muy flexibles. El material genético, normalmente ARN monocatenario, pero a veces ADN monocatenario, queda unido a la hélice proteica por interacciones entre el ácido nucleico con carga negativa y la carga positiva de las proteínas. En general, la longitud de una cápside helicoidal está en relación con la longitud del ácido nucleico que contiene, y el diámetro depende del tamaño y la distribución de los capsómeros. El conocido virus del mosaico del tabaco es un ejemplo de virus helicoidal.78 Icosaédrica la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257 D#1 (biones acelulares)
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación.
Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate.
La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo.
Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas.
El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula.
Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
Ademas los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas.
Los viroides pueden ser de dos maneras: Viroides I: pequeños fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célula huésped para su replicación. Viroides II: su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos familias: Pospiviroidae y Asunviroidae.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257 D# 4(otros biones acelulares)
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína. No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre. Aparentemente no contiene ácido nucleico, Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico. Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones. Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas. En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Los virus son parásitos intracelulares submicroscópicos, compuestos por ARN o por ácido desoxirribonucleico (ADN) —nunca ambos— y una capa protectora de proteína o de proteína combinada con componentes lipídicos o glúcidos. En general, el ácido nucleico es una molécula única de hélice simple o doble; sin embargo, ciertos virus tienen el material genético segmentado en dos o más partes. La cubierta externa de proteína se llama cápsida y las subunidades que la componen, capsómeros. Se denomina nucleocápsida, al conjunto de todos los elementos anteriores. Algunos virus poseen una envuelta adicional que suelen adquirir cuando la nucleocápsida sale de la célula huésped. La partícula viral completa se llama virión. Los virus son parásitos intracelulares obligados, es decir: sólo se replican en células con metabolismo activo, y fuera de ellas se reducen a macromoléculas inertes. El tamaño y forma de los virus son muy variables. Hay dos grupos estructurales básicos: isométricos, con forma de varilla o alargados, y virus complejos, con cabeza y cola (como algunos bacteriófagos). Los virus más pequeños son icosaédricos (polígonos de 20 lados) que miden entre 18 y 20 nanómetros de ancho (1 nanómetro = 1 millonésima parte de 1 milímetro). Los de mayor tamaño son los alargados; algunos miden varios micrómetros de longitud, pero no suelen medir más de 100 nanómetros de ancho. Así, los virus más largos tienen una anchura que está por debajo de los límites de resolución del microscopio óptico, utilizado para estudiar bacterias y otros microorganismos. Muchos virus con estructura helicoidal interna presentan envueltas externas (también llamadas cubiertas) compuestas de lipoproteínas, glicoproteínas, o ambas. Estos virus se asemejan a esferas, aunque pueden presentar formas variadas, y su tamaño oscila entre 60 y más de 300 nanómetros de diámetro. Los virus complejos, como algunos bacteriófagos, tienen cabeza y una cola tubular que se une a la bacteria huésped. Los poxvirus tienen forma de ladrillo y una composición compleja de proteínas. Sin embargo, estos últimos tipos de virus son excepciones y la mayoría tienen una forma simple.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
El Microscopio electrónico de barrido o SEM (Scanning Electron Microscope), es aquel que utiliza un haz de electrones en lugar de un haz de luz para formar una imagen. Tiene una gran profundidad de campo, la cual permite que se enfoque a la vez una gran parte de la muestra. También produce imágenes de alta resolución, que significa que características espacialmente cercanas en la muestra pueden ser examinadas a una alta magnificación. La preparación de las muestras es relativamente fácil pues la mayoría de SEM sólo requieren que estas sean conductoras. En el microscopio electrónico de barrido la muestra generalmente es recubierta con una capa de carbono o una capa delgada de un metal como el oro para darle propiedades conductoras a la muestra. Posteriormente, se barre la muestra con electrones acelerados que viajan a través del cañón. Un detector mide la cantidad de electrones enviados que arroja la intensidad de la zona de muestra, siendo capaz de mostrar figuras en tres dimensiones, proyectados en una imagen de TV o una imagen digital. Su resolución está entre 4 y 20 nm, dependiendo del microscopio. Fue inventado en 1937 por Manfred von Ardenne. Permite obtener imágenes de gran resolución en materiales pétreos, metálicos y orgánicos. La luz se sustituye por un haz de electrones, las lentes por electroimanes y las muestras se hacen conductoras metalizando su superficie.
Tipos de virus El material genético y el método por el cual los virus se replican, varían entre los diferentes tipos. Virus ADN La replicación del genoma de la mayoría de virus ADN se produce en el núcleo de la célula. Si la célula tiene el receptor adecuado a la superficie, estos virus entran por fusión con la membrana celular o por endocitosis. La mayoría de virus ADN son completamente dependientes de la maquinaria de síntesis de ADN y ARN de la célula hospedadora, y su maquinaria de procesamiento de ARN. El genoma vírico debe atravesar la membrana nuclear de la célula para acceder a esta maquinaria.98 99 100 101 Virus ADN bicatenario Este tipo de virus tiene su material genético compuesto por ADN de doble cadena y se replica usando una ADN polimerasa,99 que es dependiente del ADN y no del ARN. Este tipo de virus, por lo general, debe entrar en el núcleo de la célula hospedadora antes de que sea capaz de replicarse. Además, estos virus requieren de las polimerasas de la célula hospedadora para replicar el genoma viral y, por lo tanto, son altamente dependientes del ciclo celular.100 Para que pueda realizarse la infección y la producción de progenie del virus se requiere que la célula esté en la fase de replicación, que es cuando las polimerasas de la célula están activas. El virus puede forzar a la célula a realizar la división celular y de forma crónica esto puede conducir a la transformación de la célula y, en última instancia, producir cáncer.102 103 101 Virus ADN monocatenario Este tipo de virus posee en su material genético ADN de cadena sencilla y se replica usando una ADN polimerasa dependiente del ADN —al igual que el Virus ADN bicatenario.103 A diferencias de los virus ADN bicatenarios, éstos poseen un ADN infectante monocatenario (de cadena simple), es decir, formado por una única cadena de nucleótidos, en lugar de la habitual doble hélice. Para que exista la replicación en este virus, es necesario que el ADN de cadena simple se convierta en ADN de cadena doble en las células infectadas.100 Virus ARN Los virus ARN son únicos porque su información genética está codificada en ARN; esto quiere decir que usan el ácido ribonucleico (ARN) como material genético, o bien que en su proceso de replicación necesita el ARN. La replicación se suele producir en el citoplasma. Los virus ARN se pueden clasificar en unos cuatro grupos según su modo de replicación. La polaridad del ARN (si puede ser utilizado directamente o no para producir proteínas) determina en gran medida el mecanismo de replicación, y si el material genético es monocatenario o bicatenario. Los virus ARN utilizan sus propias ARN replicases para crear copias de su genoma.104 Virus ARN bicatenario Los de virus ARN bicatenario son virus que posee ARN de cadena doble en su genoma. Como la mayoría de los virus ARN, se replican en el citoplasma y no dependen de las polimerasas de la células huésped como lo hacen los virus ADN, pues incluyen estas enzimas en el virión.103 La traducción suele ser monocistrónica, lo que significa que cada uno de los segmentos codifica una sola proteína, a diferencia de otros virus que exhiben una traducción más compleja. Una características partícular de éstos es su capacidad para llevar a cabo la transcripción de los segmentos de ARN bicatenarios bajo las condiciones apropiadas dentro de la cápside. Virus ARN monocatenario positivo Los virus ARN monocatenarios positivos tienen ácido ribonucleico (ARN) de cadena sencilla de sentido positivo como material genético y no se replican usando ADN intermedio. Los virus ARN positivos son idénticos al ARNm viral y por lo tanto pueden ser inmediatamente traducidos por la célula huésped. Aunque el ARN purificado de un virus positivo puede causar directamente una infección, es menos infeccioso que el virus completo.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Los priones son los agentes causantes de un grupo de patologías neurodegenerativas letales características de mamíferos, también conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles. Estos agentes son capaces de propagarse dentro de un mismo huesped causando una lesión espongiótica y de transmitirse de huesped a huesped con elevados tiempos de incubación. A diferencia de virus y viroides, son resistentes a tratamientos inactivantes de ácidos nucléicos, pero comparten con éstos la existencia de una variabilidad de inóculos dentro de la misma especie (diferenciables por el patrón de la lesión y la magnitud del tiempo de incubación) y de una infectividad sujeta a barrera de especie (Chandler, 1961; Alper y cols., 1967; Hunter, 1972; Prusiner, 1982; Bruce y Fraser, 1991; Bessen y Marsh, 1992).
La búsqueda de la entidad molecular constitutiva de este agente reveló como componente mayoritario, si no único, una proteína: PrPSc, proteína del prion de scrapie),y la ausencia de un ácido nucleico específico (Prusiner 1982, 1991). Con estas premisas estructurales unidas a la capacidad de infección, Prusiner acuña el término prion (particula infecciosa de naturaleza proteica) para diferenciarlo de virus y viroides. Dadas las características poco convencionales de los priones se han elaborado numerosas hipótesis sobre su estructura (Dickinson y Outram, 1988; Prusiner, 1991; Weissmann, 1991). En la actualidad la hipótesis con mayor grado de aceptación es la conocida como "sólo proteína", delineada inicialmente por Griffith (1967) y, formalmente enunciada y actualizada por Prusiner (1991, 1997). Tras la descripción de proteínas de diferente secuencia pero similar comportamiento en levadura así como los avances interdisciplinares realizados en el conocimento de estos agentes en la última década, el concepto de prion ha sido acotado adquiriendo una defición más precisa y generalizable (Wicker y Masison, 1996; Lindquist S., 1997; Prusiner, 1997). Así, se denomina prion a la forma alterada de una proteína celular funcional (PrP en mamíferos) que ha podido perder su función normal pero que ha adquirido la capacidad de transformar la forma normal en patológica.
La proteína del prion, identificada originalmente en roedores infectados con scrapie, está codificada por un gen cromosómico de copia única (Chesebro y cols., 1985; Oesch y cols., 1985). Este gen se encuentra áltamente conservado y se ha identificado en más de 13 especies de mamíferos. Generalmente está compuesto por dos exones no traducidos en 5´ separados por un intron de ~2 kb, que tras splicing quedan unidos al exon 3 que contiene la region codificante (750 bp). El codon de iniciación se localiza a 10 nucleotidos 3´ del sitio aceptor de splicing lo que imposibilita la interrupción del mensaje y la existencia de formas alternativas. Experimentos de clonaje han permitido obtener todo un conjunto de mutaciones ligadas a patologías hereditarias, perfilar posiciones polimórficas y describir una rica variedad de mutaciones sin sentido en distintas especies (Prusiner, 1997; Lee y cols., 1998).
La incertidumbre reinante sobre PrP y su maleabilidad conformacional dictó la búsqueda de genes vinculados y elementos reguladores que pudieran desempeñar un papel activo. Así, las 145 kb del DNA de los genes humano y ovino de PrP y dos alelos de Prn-p se analizaron en detalle en búsqueda de regiones conservadas, ORFs, exones potenciales, sequencias repetitrvas, posibles islas CpG y motivos polimórficos. Hasta la fecha no ha sido posible identificar ningún gen relacionado (por ejemplo de carabinas moleculares, etc) en la proximidad pero si se han observado algunas características no esperadas dentro de los genes salvajes de PrP. En este sentido, el alelo predominante del gen de ratón, Prn-pa, encontrado en 44 cepas de laboratorio contiene 6878 nucleotidos de un genoma retroviral insertado en la cadena complementaria del intron 2. Este elemento IAP está flanqueado por duplicaciones del motivo AAGCTT encontrado en el gen Prn-pb y áltamente relacionado con el transposón prototipo IAP prototipo y diferenciándose principalmente en una pequeña deleción del gen de la polimerasa. Estos datos indican un origen transposicional reciente. En el caso del gen de oveja, la región no traducida 3´(UTR), particularmente larga, refleja mayoritariamente la presencia de un trasposón fosil de tipo "mariner" de 1.2 kb, ausente en los genes de ratón y humano. La inestabilidad cromosómica asociada a la presencia de elementos de tipo "mariner" en el cromosoma 17 humano sugiere que las posiciones adyacentes al gen ovino de PrP y, por similitud, en el bovino son competentes para reorganizaciones de DNA. Por último el intron grande del gen humano contiene una sequencia análoga al exon 2 de los genes de raton y de oveja, flanqueados por sitios consenso aceptores y donantes de splicing, si bien queda por establecer hasta que punto las secuencias tipo exon 2 están incluidas en algun subconjunto de los mRNAs de la PrP humana. Estos datos indican que la organización base del gen ancestral de PrP, previo a la especiación de mamíferos, fuese de 3 exones.
Con respecto a la expresión del gen de PrP ésta ocurre constitutivamente en tejidos neuronales y no neuronales de animales adultos, detectándose los niveles más altos en neuronas (Kretzschmar y cols., 1986). En cerebros animales, la síntesis de mRNA de PrP ocurre constitutivamente en estados adultos, pero durante el desarrollo se encuentra bajo un control riguroso (Chesebro y cols., 1985; Oesch y cols., 1985). En el septum, los niveles de los mRNA de PrP y de acetilcolinesterasa aumentan paralelamente durante el desarrollo (Mobley y cols., 1988). Los niveles más altos de PrPC se encuentran en cerebro, particularmente en el hipocampo, existiendo niveles significativos en corazón y músculo esquelético y, más bajos en la mayoría de los órganos restantes excepto en hígado y en páncreas (Prusiner ,1997).
89316 Biones acelulares 1. viroides - Pequeñas moléculas de ARN circular de cadena sencilla formadas por unos pocos cientos de nucleótidos. Carecen de cápsida y su tamaño es una milésima parte del de los virus más pequeños. - Aparecen con mayor abundancia en el núcleo de las células infectadas. - Sólo han sido detectados en plantas, en las que producen una gran variedad de enfermedades y pueden ser transmitidos tanto horizontal como verticalmente. - No existen ninguna evidencia de que los viroides son traducidos a proteínas, ni se conoce cómo causan las enfermedades. Lo que sí se sabe es que son replicados por los enzimas del huésped. - Algunas semejanzas entre la secuencia de nucleótidos de los viroides y ciertos secuencias del genoma de las plantas no traducidas (intrones) sugieren que los viroides evolucionaron a partir de los intrones. Viroide Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
89316 3. Otros biones acelulares 1. satélites (Schneider) dependen de otros virus para su multiplicación y capacidad para causar infección. 2. virusoides o sateloides (fransky) son fitopatogenos,deben estar juntos el virus y el virusoide para actuar. 3. transposones: Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. 4. plasmidos: Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Priones Un prión1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente una psialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2 A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prión sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
89316 continuacion de prions Mecanismo de contagio No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo de aminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta. Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys. En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato. Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
2.Viroides I Son moleculas libres de ARN. Necesitan de una celula para su reproduccion. Agente causal de ciertas enfermedades de las plantas denominado así por su semejanza con los virus, de los que se diferencia por carecer de cápside. Se trata de ácido nucleico envuelto por una membrana procedente de la célula en la que se replicó. Por extensión se aplicaba a lo que hoy se denomina priones.
3.Viroides II En cambio el genoma de un viroide está comprendidos entre 250 y 400 nucleótidos (unas 20 veces más pequeños que los virus). Su forma intracelular y extracelular es identica. Tienen un gran poder infeccioso contra plantas vasculares. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicacion autonoma, pues tienen actividad ribonucleasa.
4.Otros biones aelulares Virus: depende de la celula para replicarse. Su genoma es de DNA o RNA. Virusoides: parasitos intracelulares, cuyo genoma es siempre RNA. Necesita virus acompanante para replicarse. Priones: no tienen acidos nucleicos. Su genoma es de proteinas. Dependen de celulas parareplicarse. Transposones: son segmentos de ADN con la capacidad de moverse a lo largo del genoma. Esta característica de los transposones puede explotarse para utilizarlos como vectores de genes para la manipulación del genoma. Los transposones pueden usarse como vectores para realizar transgénesis de células somáticas y de línea germinal y en la generación de mutantes tanto con pérdida de función como con ganancia de función. Además los transposones pueden cobrar una gran importancia en las aplicaciones clínicas de terapia celular ya que permiten transferir genes a células madre. Plasmidos: son moléculas circulares de ADN que se replican de manera independiente al cromosoma de la célula hospedera. De manera natural se encuentran en las bacterias en tamaños que van desde 5,000 hasta 400,000 pb. Pueden ser introducidos en las células bacterianas por un proceso denominado transformación.
5.Priones I Los priones son partículas no celulares, son proteínas que sin ser virus, tienen también características patógenas e infecciosas. Los priones no son organismos vivos, son solo proteínas sin ácido nucleico. Provoca un cambio de configuración en una proteína natural del organismo, alterando su funcionalidad y dando lugar a la proteína de configuración alterada.
6.Priones II Los priones son los agentes causantes de un grupo de patologías neurodegenerativas letales características de mamíferos, también conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles. Estos agentes son capaces de propagarse dentro de un mismo huesped causando una lesión espongiótica y de transmitirse de huesped a huesped con elevados tiempos de incubación. A diferencia de virus y viroides, son resistentes a tratamientos inactivantes de ácidos nucléicos, pero comparten con éstos la existencia de una variabilidad de inóculos dentro de la misma especie
alfy morales 89766 Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
Un prión es un agente infeccioso que se compone principalmente de proteínas. Hasta la fecha, todos los agentes que han sido descubiertos propagan por transmitir un Estado de mis-folded de proteínas; la proteína misma no máquinas y el proceso depende de la presencia del polipéptido en el organismo hospedador. La mis-folded forma de la proteína del prión ha sido implicada en una serie de enfermedades en una gran variedad de mamíferos, incluyendo encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad Creutzfeldt - Jakob (ECJ) en los seres humanos. Todas las enfermedades priónicas conocidos afectan a la estructura del cerebro o de otros tejidos neuronales, y todos están actualmente intratable y siempre son fatales. En general uso de prión se refiere a la unidad teórica de la infección. En notación científica, PrPC se refiere a la forma endógena de la proteína del prión (PrP), que se encuentra en multitud de tejidos, mientras que PrPSc se refiere a la forma mal doblada de PrP, que es responsable de la formación de placas de amiloide y la neurodegeneración.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido. Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
Wilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas .
suleika 89378 Viroides: Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
suleika 89378 (Viroides 2) Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
suleika 89378 biones acelulares) Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
suleika 89378 priones 1 Los priones son los agentes causantes de un grupo de patologías neurodegenerativas letales características de mamíferos, también conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles. Estos agentes son capaces de propagarse dentro de un mismo huesped causando una lesión espongiótica y de transmitirse de huesped a huesped con elevados tiempos de incubación. A diferencia de virus y viroides, son resistentes a tratamientos inactivantes de ácidos nucléicos, pero comparten con éstos la existencia de una variabilidad de inóculos dentro de la misma especie (diferenciables por el patrón de la lesión y la magnitud del tiempo de incubación) y de una infectividad sujeta a barrera de especie (Chandler, 1961; Alper y cols., 1967; Hunter, 1972; Prusiner, 1982; Bruce y Fraser, 1991; Bessen y Marsh, 1992).
La búsqueda de la entidad molecular constitutiva de este agente reveló como componente mayoritario, si no único, una proteína: PrPSc, proteína del prion de scrapie),y la ausencia de un ácido nucleico específico (Prusiner 1982, 1991). Con estas premisas estructurales unidas a la capacidad de infección, Prusiner acuña el término prion (particula infecciosa de naturaleza proteica) para diferenciarlo de virus y viroides. Dadas las características poco convencionales de los priones se han elaborado numerosas hipótesis sobre su estructura (Dickinson y Outram, 1988; Prusiner, 1991; Weissmann, 1991). En la actualidad la hipótesis con mayor grado de aceptación es la conocida como "sólo proteína", delineada inicialmente por Griffith (1967) y, formalmente enunciada y actualizada por Prusiner (1991, 1997). Tras la descripción de proteínas de diferente secuencia pero similar comportamiento en levadura así como los avances interdisciplinares realizados en el conocimento de estos agentes en la última década, el concepto de prion ha sido acotado adquiriendo una defición más precisa y generalizable (Wicker y Masison, 1996; Lindquist S., 1997; Prusiner, 1997). Así, se denomina prion a la forma alterada de una proteína celular funcional (PrP en mamíferos) que ha podido perder su función normal pero que ha adquirido la capacidad de transformar la forma normal en patológica.
suleika 89378 (priones 2 son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
suleika 89378 Virusoides: Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente. Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de ARN satélite circular.
suleika 89378 biones manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos.
los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, que ahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo.
Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos).
Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.
2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación.
Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001).
Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular:
particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Wilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física.
Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos.
El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas.
En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
Un prión es un agente infeccioso que se compone principalmente de proteínas. Hasta la fecha, todos los agentes que han sido descubiertos propagan por transmitir un Estado de mis-folded de proteínas; la proteína misma no máquinas y el proceso depende de la presencia del polipéptido en el organismo hospedador.
La mis-folded forma de la proteína del prión ha sido implicada en una serie de enfermedades en una gran variedad de mamíferos, incluyendo encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad Creutzfeldt - Jakob (ECJ) en los seres humanos. Todas las enfermedades priónicas conocidos afectan a la estructura del cerebro o de otros tejidos neuronales, y todos están actualmente intratable y siempre son fatales. En general uso de prión se refiere a la unidad teórica de la infección. En notación científica, PrPC se refiere a la forma endógena de la proteína del prión (PrP), que se encuentra en multitud de tejidos, mientras que PrPSc se refiere a la forma mal doblada de PrP, que es responsable de la formación de placas de amiloide y la neurodegeneración.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides.
Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína.
No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre. Aparentemente no contiene ácido nucleico, Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión.
A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico. Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas. En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente.
Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena. Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión.
Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß.
El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento.
Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.
En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
Slide 1, 2 y 3 Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisisde su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.Actualmente se han caracterizado 200 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y la enfermedad de las patatas ahusadas. A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada.
Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados.
Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos.
Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien
No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc.
Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
Slide#4 Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. El término plásmido fue presentado por primera vez por el biólogo molecular norteamericano Joshua Lederberg en 1952. Las moléculas de ADN plasmídico, adoptan una conformación tipo doble hélice al igual que el ADN de los cromosomas, aunque, por definición, se encuentran fuera de los mismos. Se han encontrado plásmidos en casi todas las bacterias. A diferencia del ADN cromosomal, los plásmidos no tienen proteínas asociadas.
Slide 5 y 6 Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
yessenia severino sanchez mat:89204 Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido. Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien. yessenia severino sanchez mat:89204
Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación. Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate. La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo. Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas. El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula. Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
Ademas los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas. Otros biones
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
Priones
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína. No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre.
Aparentemente no contiene ácido nucleico,
Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Viroides:
ResponderEliminarLos viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas
los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
Priones:
ResponderEliminares una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
Virusoides:
ResponderEliminarUn virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa.
El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de "ARN satélite circular".
Los viroides, al igual que los virus son parásitos intracelulares estrictos, es decir, dependen de la célula que infectan para su multiplicación, pero aquí acaban las similitudes. El virus más pequeño tiene un genoma de unas 1500 bases. En cambio el genoma de un viroide está comprendidos entre 250 y 400 nucleótidos (unas 20 veces más pequeños). El genoma de los virus puede ser de ADN o de ARN de doble hebra o de cadena simple, y a pesar que parasitan la maquinaria celular del huésped, siempre codifican alguna proteína. Los viroides en cambio siempre son estructuras de ARN de una sola hebra, circulares y su secuencia no codifica ninguna proteína. Los virus tienen una cápsida o cobertura, los viroides en cambio son la hebra de ARN desnuda.
ResponderEliminarLos viroides fueron descubiertos en los años 1970 por Theodore Otto Diener, al demostrar que el agente de la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata era una entidad más pequeña que los virus. La comunidad científica se mostró reacia al descubrimiento y en un principio se achacó a que pudiera ser un ARN satélite (secuencias de ARN que parasitan a otros virus… si, algunos virus también tienen sus propios parásitos). Pero no era el caso. Y quizás esto explica por que se habla tan poco de ellos en los libros de biología. Solo existen en plantas. No existen viroides en animales, aunque el virus de la hepatits delta tiene ciertas similitudes con los viroides, no se ha podido demostrar un origen evolutivo común.
ResponderEliminarNo obstante los viroides no son únicamente una curiosidad biológica, sino que son un serio problema para la agricultura. Una sola especie de viroide (el Cadang Cadang) ha ocasionado la muerte de más de veinte millones de cocoteros en las Filipinas. En Valencia es recurrente una enfermedad de los cítricos llamada el exocortis, ocasionada también por un viroide.
1-Viroides
ResponderEliminarLos viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
2-Priones
ResponderEliminarUn prion1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad5 .
3-Biones
ResponderEliminarWilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de
apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
#2 Diapositiva
ResponderEliminar Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación.
Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate.
La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo.
Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas.
El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula.
Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
Ademas los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas.
Los viroides pueden ser de dos maneras:
Viroides I: pequenos fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célulahuésped para su replicación.
Viroides II: su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos fmilias: Pospiviroidae y Asunviroidae.
Diapositivas # 2 y 3
Eliminar#4 Dipositiva
ResponderEliminarOtros biones
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
#5 y 6 Diapositiva
ResponderEliminarPriones
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína.
No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre.
Aparentemente no contiene ácido nucleico,
Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Nombre: Maribel Matos. Matrícula: 87166
ResponderEliminarVIROIDES
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y unciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Nombre: Maribel Matos. Matrícula: 87166
ResponderEliminarOtros Biones Acelulares
Satélites (Schneider): Virus asociados a otros virus de los que dependen para su multiplicación y capacidad para causar infección. Sólo de vegetales. Son incapaces de multiplicarse sin la concurrencia de un virus y controlan la capacidad de los virus. Actúan como parásitos de virus.
2- Virusoides o sateloides (Fransky): pequeñas hebras de ARN monocatenario circular, localizados dentro de otros virus ARN.
3- Elementos transponibles o transposones.
4- Plásmidos
Nombre: Maribel Matos. Matrícula: 87166
ResponderEliminarPRIONES
Un prión es un agente infeccioso que se compone principalmente de proteínas. Hasta la fecha, todos los agentes que han sido descubiertos propagan por transmitir un Estado de mis-folded de proteínas; la proteína misma no máquinas y el proceso depende de la presencia del polipéptido en el organismo hospedador. La mis-folded forma de la proteína del prión ha sido implicada en una serie de enfermedades en una gran variedad de mamíferos, incluyendo encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad Creutzfeldt - Jakob (ECJ) en los seres humanos. Todas las enfermedades priónicas conocidos afectan a la estructura del cerebro o de otros tejidos neuronales, y todos están actualmente intratable y siempre son fatales. En general uso de prión se refiere a la unidad teórica de la infección. En notación científica, PrPC se refiere a la forma endógena de la proteína del prión (PrP), que se encuentra en multitud de tejidos, mientras que PrPSc se refiere a la forma mal doblada de PrP, que es responsable de la formación de placas de amiloide y la neurodegeneración.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido. Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
mayeline guzman 87572
ResponderEliminarViroides:
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas
los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
mayeline guzman 87572
ResponderEliminarUn transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
mayeline guzman 87572
ResponderEliminarLos viroides pueden ser de dos maneras:
Viroides I: pequenos fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célulahuésped para su replicación.
Viroides II: su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos fmilias: Pospiviroidae y Asunviroidae.Priones:
es una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
mayeline guzman 87572
ResponderEliminarLos priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad5 .
Los viroides pueden ser de dos maneras:
Viroides I: pequenos fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célulahuésped para su replicación.
Viroides II: su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos fmilias: Pospiviroidae y Asunviroidae.
mayeline guzman 87572
ResponderEliminarlos organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de
apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
mayeline guzman 87572
ResponderEliminar Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Juan Ramon Crispin A Mat: 85677
ResponderEliminarViroides
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Priones:
Es una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
paula ortiz 88402
ResponderEliminar1. 1-Viroides
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
paula ortiz
ResponderEliminar2- Priones:
es una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos.
Un prion1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad5 .
paula ortiz 88402
ResponderEliminar3-Biones
Wilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de
apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas
.
Nombre: Zaida Acta. Matrícula: 86624
ResponderEliminarVIROIDES
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y unciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
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ResponderEliminarNombre: Zaida Acta. Matrícula: 86624
ResponderEliminarOtros Biones Acelulares
Satélites (Schneider): Virus asociados a otros virus de los que dependen para su multiplicación y capacidad para causar infección. Sólo de vegetales. Son incapaces de multiplicarse sin la concurrencia de un virus y controlan la capacidad de los virus. Actúan como parásitos de virus.
2- Virusoides o sateloides (Fransky): pequeñas hebras de ARN monocatenario circular, localizados dentro de otros virus ARN.
3- Elementos transponibles o transposones.
4- Plásmidos
Nombre: Zaida Acta. Matrícula: 86624
ResponderEliminarPRIONES
Un prión es un agente infeccioso que se compone principalmente de proteínas. Hasta la fecha, todos los agentes que han sido descubiertos propagan por transmitir un Estado de mis-folded de proteínas; la proteína misma no máquinas y el proceso depende de la presencia del polipéptido en el organismo hospedador. La mis-folded forma de la proteína del prión ha sido implicada en una serie de enfermedades en una gran variedad de mamíferos, incluyendo encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad Creutzfeldt - Jakob (ECJ) en los seres humanos. Todas las enfermedades priónicas conocidos afectan a la estructura del cerebro o de otros tejidos neuronales, y todos están actualmente intratable y siempre son fatales. En general uso de prión se refiere a la unidad teórica de la infección. En notación científica, PrPC se refiere a la forma endógena de la proteína del prión (PrP), que se encuentra en multitud de tejidos, mientras que PrPSc se refiere a la forma mal doblada de PrP, que es responsable de la formación de placas de amiloide y la neurodegeneración.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
Rafaela Viscaino 88262
ResponderEliminarViroides
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
-Biones
ResponderEliminarWilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de
apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
Priones
ResponderEliminarUn prion es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad
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ResponderEliminar87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grpo: Lunes 10-12
ResponderEliminarViroides:
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grpo: Lunes 10-12
ResponderEliminarContinaciona de los viroides:
Actualmente se han caracterizado 200 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y La enfermedad de las patatas ahusadas.
A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.
-Virusoides:
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa.
El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de ARN satélite circular.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grpo: Lunes 10-12
ResponderEliminarPrion:
Un prión es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente una psialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prión sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
El prión, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central, es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos. Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos en láminas beta, y autoreproducibles.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad.
Funcion de los priones en estado no patogeno:
A pesar de que actualmente hay muy poca información sobre la función que tienen las proteínas Prpc (estado no patógeno), algunos experimentos han demostrado que tienen un papel activo en el correcto desarrollo neuronal, que es una proteína capaz de unir específicamente Cu2+ (procesos de oxidoreducción), y también se han relacionado los priones con proteínas de transducción de señales, la adhesión celular y la regulación y distribución de los receptores de acetilcolina
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grpo: Lunes 10-12
ResponderEliminarCaracteristica de los priones
Una vez obtenido el prión responsable de la patología, comenzó a dilucidarse su estructura. Se trata de una glicoproteína de 27-30 kD, que tiene la misma estructura primaria que una proteína similar presente en el cerebro de la oveja. La modificación estructural, no genética, se debe a un proceso de postraducción. Esto se presenta en funciones muy especiales.
El gen codificando del prión Prpc (gen PRNP) se localiza en el brazo corto del cromosoma 20, no tiene intrones y es un gen autosómico dominante. Se expresa en el tejido neuronal, cardíaco, muscular, pancreático y hepático.
El plegamiento erróneo de la Prpc a PrpSc confiere a la PrpSc dos propiedades que la diferencian de la Prpc: la resistencia parcial a la digestión por proteasas y su insolubilidad. Estas dos propiedades hacen que la PrpSc sea estable y la capacitan para poder formar agregados proteicos responsables de la acumulación de PrpSc en forma de placas amiloides en el tejido nervioso.7 Las principales diferencias entre la forma normal del prión, Prpc, y la forma patógena, PrpSc son las siguientes:
Prpc PrpSc
Estructura hélice α (4 regiones de proteína globular) Estructura lámina β (proteína plana)
Susceptible a proteasas Resistente a proteasas
Proteína monomérica Agregados proteicos
Monómeros estables Monómeros poco estables (agregados amiloides)
Resistencia normal Resistencia extrema a la radiación y disolventes fuertes
Soluble en detergentes Insoluble en detergentes
Es importante destacar que tanto las Prpc como las PrpSc tienen la misma secuencia de aminoácidos.
contagio de la estructura en lamina beta y formacion de placas amiloides
Una proteína globular en forma de hélice alfa de una membrana neuronal entra en contacto con una proteína PrpSc, que actúa de agente infeccioso haciendo que la Prpc adquiera estructura plana en forma de lámina beta, es decir, pasará a ser una PrpSc.8 Como consecuencia de este cambio conformacional, la nueva proteína no puede ser degradada y actúa como agente infeccioso sobre otros Prpc provocando el mal plegamiento de una manera exponencial. Este hecho es el causante de la acumulación de agregados de PrpSc en forma de placas amiloides, agregados proteicos patógenos que se acumulan en forma de fibras insolubles y que matan las neuronas produciendo agujeros en el cerebro.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grpo: Lunes 10-12
ResponderEliminarContinuacion de los priones:
Mecanismo de contagio:
No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo de aminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.
Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.
En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.
Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
-Transporte hacia el cerebro:
A partir de una ingesta contaminada, el agente patógeno es transportado por el epitelio intestinal, desde donde entra a las células M (especializadas en el transporte de macromoléculas y partículas a través de las células del epitelio intestinal) mediante transcitosis. A continuación, el agente entra dentro de las células migratorias y de los macrófagos (sistema inmunitario). Una vez reconocido, se sintetiza un anticuerpo contra el prión, pero no tiene ninguna eficacia, causa por la cual el prión es transportado por el sistema inmunitario y se acumula en el bazo y los ganglios linfáticos, que están muy inervados. Este hecho produce el contagio al tejido nervioso y la consecuente muerte neuronal y por ello, el cerebro adquiere un aspecto esponjoso.9
Lulu4
La muerte neuronal se produce porque las PrpSc son insolubles y resistentes a las proteasas de los lisosomas. Este hecho explica la acumulación de PrpSc en los lisosomas, produciendo un aumento de volumen y la consecuente lisis de los lisosomas que acidifican la célula produciendo su muerte.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grpo: Lunes 10-12
ResponderEliminarContinacion de los priones
Las Enfermedades por Priones (EP), y entre ellas la Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (CJD), se han visto en estos últimos años catapultadas a la primera plana de la actualidad, debido fundamentalmente a la aparición de la Encefalopatía Espongiforme Bovina (BSE) primero y más tarde de la nueva variante de la CJD.
Además, estas enfermedades han generado numerosas controversias en toda la Unión Europea, y principalmente en el Reino Unido, sobre los potenciales riesgos de las mismas para la salud humana.
ENCEFALOPATÍAS ESPONGIFORMES TRANSMISIBLES (TSE)
Las encefalopatías espongiformes transmisibles (TSE) pertenecen a un grupo de enfermedades neurodegenerativas en animales y en el hombre que pueden transmitirse experimentalmente. La etiología de las TSE naturales en animales es, en la mayoría de los casos, desconocida. Su transmisión puede ser horizontal o vertical y en algunos casos existen factores genéticos implicados.
Scrapie
El scrapie es una enfermedad neurodegenerativa del sistema nervioso central que afecta a las ovejas y a las cabras. La enfermedad se conoce en Gran Bretaña y en otros países de Europa occidental desde hace unos 250 años y posteriormente ha sido descrita prácticamente en todo el mundo. Únicamente Australia y Nueva Zelanda parecen encontrarse en la actualidad libres de esta enfermedad. En 1936 la patología se pudo reproducir experimentalmente en Francia (Cuillé y Chelle, 1939) mediante la inyección intraocular, en ovejas sanas, de médula espinal procedente de una oveja enferma. De esta forma se pudo constatar el largo tiempo de incubación necesario para la aparición de los síntomas (entre 14 y 22 meses).
A principios de los años cincuenta se hizo patente la naturaleza atípica del supuesto patógeno por su extraordinaria resistencia a agentes fisicoquímicos que normalmente inactivan a los virus (Patisson, 1992). En esta época se constató la diferente susceptibilidad al scrapie entre distintas razas de ovejas y en 1965 se estableció el concepto de la barrera interespecífica en la transmisión del scrapie (Patisson, 1965). A partir de entonces se puso en duda la existencia de un ácido nucleico específico.
Finalmente, en 1982 se propuso la hipótesis del prion como una partícula infecciosa de naturaleza proteica responsable del scrapie (Prusiner, 1982).
La sintomatología del scrapie varía ampliamente en cada animal afectado, posiblemente debido a diferencias en la región cerebral afectada, y tiene un desarrollo muy lento. Los signos clínicos más tempranos incluyen cambios en el comportamiento y en el temperamento de los animales afectados. Estos cambios son seguidos por la tendencia del animal a rascarse y frotarse contra objetos fijos, aparentemente con el objetivo de aliviar el picor. Otros signos son la pérdida de coordinación (ataxia cerebelar), excesiva ingesta de líquido (polidipsia), pérdida de peso (a pesar de la retención del apetito), mordeduras en las patas, chasqueo de labios, y anomalías en el movimiento acompañadas de temblores y convulsiones.
Los síntomas de la enfermedad aparecen normalmente entre los 2 y 5 años de edad. Las ovejas pueden vivir entre 1 y 6 meses tras la aparición de los síntomas clínicos pero la muerte es inevitable
1* Los tiroides:
ResponderEliminaragentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas
los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
Priones:
proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
Un virusoide o ARN satélite: pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de "ARN satélite circular".
2-3* Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación.
ResponderEliminarLos viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate.
La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo.
Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas.
El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula.
Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
Ademas los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas.
Los viroides pueden ser de dos maneras:
Viroides I: pequenos fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célulahuésped para su replicación.
Viroides II: su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos fmilias: Pospiviroidae y Asunviroidae.
4* Otros biones
ResponderEliminarUn virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
5-6* Priones
ResponderEliminarLos priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína.
No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre.
Aparentemente no contiene ácido nucleico,
Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Miguel Hurtado – 2012-1228
ResponderEliminar1. Biones acelulares - seres vivos que no pueden ser estudiados sin la ayuda de instrumentos ópticos. Son un grupo heterogéneo de seres vivos que pueden realizar todos los procesos vitales bien como células individuales o formando agrupaciones. Presentan una gran diversidad, tanto de capacidades metabólicas como de hábitat.
Miguel Hurtado – 2012-1228
ResponderEliminar2. Viroides I - están compuestos sólo por una hebra simple de ARN. No codifican para proteínas de la misma manera que los virus; por el contrario, utilizan para su reproducción las proteínas y las enzimas presentes en la célula que infectan. Los viroides afectan a las plantas; algunos no muestran síntomas en los cultivos infectados. Los cultivos que pueden ser afectados por los viroides son los cocos, los tomates, las patatas, los pepinos y las frutas cítricas.
Miguel Hurtado – 2012-1228
ResponderEliminar3. Viriones II - Los viroides no causan enfermedades en los humanos ni en los animales; sus efectos se limitan a las plantas. Sin embargo, un agente infeccioso similar, un viruosoide, causa la hepatitis D, una variedad excepcionalmente virulenta de esa enfermedad. Los virusoides son moléculas de ARN de una sola hebra, como los viroides, pero requieren un virus asistente para infectar. En el caso de la hepatitis D, el viruosoide necesita de la cubierta proteica del virus de la hepatitis B para transmitirse.
Miguel Hurtado – 2012-1228
ResponderEliminar4. Otros biones celulares - Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. os plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. El término plásmido fue presentado por primera vez por el biólogo molecular norteamericano Joshua Lederberg en 1952.
Miguel Hurtado – 2012-1228
ResponderEliminar5. Priónes I - Un prión es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente una psialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2 A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prión sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
Miguel Hurtado – 2012-1228
ResponderEliminar6. Priones II - Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad
-Viroides
ResponderEliminarLos viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Priones
ResponderEliminarUn prion1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad .
-Biones
ResponderEliminarWilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de
apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
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ResponderEliminarViroides:
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas
los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
Diapositiva2
ResponderEliminarPriones:
es una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
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ResponderEliminarVirusoides:
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa.
El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de "ARN satélite circular".
Diapositiva4
ResponderEliminarLos viroides, al igual que los virus son parásitos intracelulares estrictos, es decir, dependen de la célula que infectan para su multiplicación, pero aquí acaban las similitudes. El virus más pequeño tiene un genoma de unas 1500 bases. En cambio el genoma de un viroide está comprendidos entre 250 y 400 nucleótidos (unas 20 veces más pequeños). El genoma de los virus puede ser de ADN o de ARN de doble hebra o de cadena simple, y a pesar que parasitan la maquinaria celular del huésped, siempre codifican alguna proteína. Los viroides en cambio siempre son estructuras de ARN de una sola hebra, circulares y su secuencia no codifica ninguna proteína. Los virus tienen una cápsida o cobertura, los viroides en cambio son la hebra de ARN desnuda.
Los viroides fueron descubiertos en los años 1970 por Theodore Otto Diener, al demostrar que el agente de la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata era una entidad más pequeña que los virus. La comunidad científica se mostró reacia al descubrimiento y en un principio se achacó a que pudiera ser un ARN satélite (secuencias de ARN que parasitan a otros virus… si, algunos virus también tienen sus propios parásitos). Pero no era el caso. Y quizás esto explica por que se habla tan poco de ellos en los libros de biología. Solo existen en plantas. No existen viroides en animales, aunque el virus de la hepatits delta tiene ciertas similitudes con los viroides, no se ha podido demostrar un origen evolutivo común.
No obstante los viroides no son únicamente una curiosidad biológica, sino que son un serio problema para la agricultura. Una sola especie de viroide (el Cadang Cadang) ha ocasionado la muerte de más de veinte millones de cocoteros en las Filipinas. En Valencia es recurrente una enfermedad de los cítricos llamada el exocortis, ocasionada también por un viroide.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997
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Tema: Biones acelulares
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
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ResponderEliminarCaroleny Cespedes Zorrilla 87997
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Tema: Viroides I
Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación.
Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate.
La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo.
Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas.
El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula.
Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
Ademas los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas.
Los viroides pueden ser de dos maneras:
Viroides I: pequeños fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célula huésped para su replicación.
Viroides II: su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos familias: Pospiviroidae y Asunviroidae.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997
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Tema: Viroides II
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997
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Tema: Otros biones acelulares
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997
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Tema: Priones I
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína.
No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre.
Aparentemente no contiene ácido nucleico,
Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997
ResponderEliminarDiapositiva 6
Tema: Priones II
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
Matricula 75596
ResponderEliminarViroides, Virusoides y Priones
Los viroides y los priones son agentes infecciosos que no son seres vivos pero, aún así, pueden transmitir enfermedades. Los priones son formas anormales de la proteína PrP; transmiten varias enfermedades que afectan el tejido nervioso en animales y humanos. Los viroides difieren de los virus en que carecen de cubierta proteica; son simplemente fragmentos de una hebra simple de ARN que se replica por sí misma dentro de las células vegetales.
Priones
Los priones, cuyo nombre deriva de las palabras "proteína" e "infección", son formaciones anormales de una proteína que existe naturalmente, la PrP, que está codificada en los genes de los mamíferos. Los priones transmiten enfermedades llamadas encefalopatías espongiformes transmisibles, o EETs. Estas enfermedades producen pequeños "agujeros" en el tejido nervioso cerebral que pueden ser visualizados con un microscopio. Estas lesiones hacen que el tejido tome el aspecto y la textura de una esponja. El "scrapie", una enfermedad de las ovejas, fue la primera enfermedad espongiforme transmisible que se descubrió; otras, como la encefalopatía espongiforme bovina o EEB, comúnmente conocida con el nombre de "enfermedad de la vaca loca", se han convertido en un problema grave para la salud y la economía.
Priones en Humanos
En los humanos, las EET producen varias enfermedades mortales que afectan el cerebro y su funcionamiento. El kuru fue descubierto entre las tribus caníbales de Papúa Nueva Guinea. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la más común de las EET en los humanos, "afecta aproximadamente a 1 de cada 1 millón de personas cada año", según el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Ataques Cerebrales. Otras EET son: el insomnio familiar letal, la enfermedad de Gerstmann-Staussler-Scheinker y variantes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Esta enfermedades pueden ser trasmitidas en forma hereditaria o por contacto con tejidos o fluidos corporales infectados. La esterilización normal no destruye los priones.
arlin araceli silvestre santana 89308 lunes 10 a 12
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Viroides I
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus.
El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus.
El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo.
Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.
2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001).
Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
arlin aracelis silvestre santana 89308 lunes 10 a 12
ResponderEliminarDiapositiva 2
Priones
Un prion1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.
2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B.
Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.
Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion.
Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß.
El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento.
Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad5 .
Slide 1, 2 y 3
ResponderEliminarLos viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisisde su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.Actualmente se han caracterizado 200 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y la enfermedad de las patatas ahusadas.
A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.
Slide#4
ResponderEliminarLos plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. El término plásmido fue presentado por primera vez por el biólogo molecular norteamericano Joshua Lederberg en 1952. Las moléculas de ADN plasmídico, adoptan una conformación tipo doble hélice al igual que el ADN de los cromosomas, aunque, por definición, se encuentran fuera de los mismos. Se han encontrado plásmidos en casi todas las bacterias. A diferencia del ADN cromosomal, los plásmidos no tienen proteínas asociadas.
Slide 5 y 6
ResponderEliminarLos priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad
No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
arlin aracelis sillvestre santana 89308 lunes 10 a a12
ResponderEliminarDiapositiva 3
viroides II
Viroides II
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo.
Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.
2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001).
Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular:
particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
arlin aracelis silvestre santana 89308 lunes 10 a 12
ResponderEliminarDiapositiva 4
Tema: Otros biones acelulares
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa.
El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles.
El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo.
En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico.
Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras.
Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula.
Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos.
Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal.
Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
arlin aracelis silvestre santana 89308 lunes 10 a 12
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Tema: Priones I
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides.
Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína.
No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre.
Aparentemente no contiene ácido nucleico,
Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión.
A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente.
Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión.
Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß.
El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento.
Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad
No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.
En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
arlin aracelis silvestre santana 89308
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Tema: Priones II
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada.
Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados.
Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos.
Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien
No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc.
Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
Luis E. Ametller 89066
ResponderEliminar1-Viroides
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Luis E. Ametller 89066
ResponderEliminar2-Priones
Un prion es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad
MATRICULA-89435
ResponderEliminarBIONES ACELULARES
VIRUS: es un agente infeccioso microscópico acelular que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos.
Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas, hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos; aunque existen excepciones entre los Virus nucleocitoplasmáticos de ADN de gran tamaño, tales como el Megavirus chilensis, el cual se logra ver a través de microscopía óptica.
LOS VIROIDES : son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y La enfermedad de las patatas ahusadas.
VIRUSOIDES:
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa.
Ente viral imperfecto cuyo material genético es ARN, el cual se considera como un ARN satélite, cuya capacidad infecciosa depende de la previa infección o coinfección por un virus perfecto.
Un PRION es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente una psialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2 A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prión sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß.
diana alexandra santana vasquez89309
ResponderEliminardiapositiva#1 Viroides
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación.
Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate.
La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo.
Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas.
El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula.
Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
diana alexanrda santana vasquez89309
ResponderEliminardiapositiva#2 Viroides II
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo.
Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos).
Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.
2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación.
Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001).
Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular:
particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
diana alexandra santana vasquez89309
ResponderEliminardiapositiva#3 Otros biones acelulares
Wilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física.
Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos.
El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas.
En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
diana alexandra santan vasquez89309
ResponderEliminardiapositiva#4 Priones1
Un prión es un agente infeccioso que se compone principalmente de proteínas. Hasta la fecha, todos los agentes que han sido descubiertos propagan por transmitir un Estado de mis-folded de proteínas; la proteína misma no máquinas y el proceso depende de la presencia del polipéptido en el organismo hospedador.
La mis-folded forma de la proteína del prión ha sido implicada en una serie de enfermedades en una gran variedad de mamíferos, incluyendo encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad Creutzfeldt - Jakob (ECJ) en los seres humanos. Todas las enfermedades priónicas conocidos afectan a la estructura del cerebro o de otros tejidos neuronales, y todos están actualmente intratable y siempre son fatales. En general uso de prión se refiere a la unidad teórica de la infección. En notación científica, PrPC se refiere a la forma endógena de la proteína del prión (PrP), que se encuentra en multitud de tejidos, mientras que PrPSc se refiere a la forma mal doblada de PrP, que es responsable de la formación de placas de amiloide y la neurodegeneración.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
diana alexandra santana vasquez89309
ResponderEliminardiapositiva#5 Priones 2
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados.
Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión.
Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión.
Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad
SLIDE # 1: VIROIDES I
ResponderEliminarLos viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
SLIDE #2: VIROIDES II
ResponderEliminarLos viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Actualmente se han caracterizado 200 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y La enfermedad de las patatas ahusadas.
A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.
SLIDE # 3: PRIONES I
ResponderEliminarUn prión es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente una psialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prión sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad.
A pesar de que actualmente hay muy poca información sobre la función que tienen las proteínas Prpc (estado no patógeno), algunos experimentos han demostrado que tienen un papel activo en el correcto desarrollo neuronal, que es una proteína capaz de unir específicamente Cu2+ (procesos de oxidoreducción), y también se han relacionado los priones con proteínas de transducción de señales, la adhesión celular y la regulación y distribución de los receptores de acetilcolina.
SLIDE #4: PRIONES II
ResponderEliminarNo se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo de aminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.
Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.
En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.
Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
Transporte hacia el cerebro
A partir de una ingesta contaminada, el agente patógeno es transportado por el epitelio intestinal, desde donde entra a las células M (especializadas en el transporte de macromoléculas y partículas a través de las células del epitelio intestinal) mediante transcitosis. A continuación, el agente entra dentro de las células migratorias y de los macrófagos (sistema inmunitario). Una vez reconocido, se sintetiza un anticuerpo contra el prión, pero no tiene ninguna eficacia, causa por la cual el prión es transportado por el sistema inmunitario y se acumula en el bazo y los ganglios linfáticos, que están muy inervados. Este hecho produce el contagio al tejido nervioso y la consecuente muerte neuronal y por ello, el cerebro adquiere un aspecto esponjoso.
La muerte neuronal se produce porque las PrpSc son insolubles y resistentes a las proteasas de los lisosomas. Este hecho explica la acumulación de PrpSc en los lisosomas, produciendo un aumento de volumen y la consecuente lisis de los lisosomas que acidifican la célula produciendo su muerte.
Enfermedades priónicas:
Hay 3 formas de enfermedades producidas por priones: formas esporádicas de la enfermedad, que aparecen sin causa aparente y actualmente no tienen explicación científica; formas infecciosas, que son consecuencia de la interacción de la PrpSc sobre la Prpc, que provoca su transformación en PrpSc y formas hereditarias provocadas por alteraciones genéticas que facilitan el plegamiento erróneo de la Prpc. Los agregados proteicos en forma de placas amiloides causan enfermedades neurodegenerativas de evolución lenta en humanos, como la enfermedad de Huntington o el Alzheimer.
Es interesante destacar que para las enfermedades prionicas humanas existe un sensibilidad genética para ciertos homocigotos en el Codón 129 del gen, los homocigotos Metionina y también Valina tienen más susceptibilidad a padecer la enfermedad.
Tratamientos preventivos:
Un posible tratamiento para suprimir la acción de la PrpSc sería mediante intervenciones que estabilizaran las supuestas hélices alfa y de esta forma inhibir su conversión a láminas beta, con fármacos que se unan a las cuatro regiones que tiene la hélice alfa de la Prpc.11 Otra posibilidad es tener en cuenta que los animales que carecen del gen PRNP se desarrollan y tienen una fisiología normal. Partiendo de esta idea, se podría eliminar los genes del cerebro de los enfermos o sintetizar fármacos que bloquearan su expresión, puesto que para que los priones puedan desarrollarse es necesaria la existencia de una reserva de Prpc. El uso de fármacos que inhiban la interacción Prpc--PrpSc o cualquier producto que de alguna manera interfiera en los procesos de endocitosis, exocitosis, tráfico intracelular y degradación proteica, en particular de la Prpc, es otra opción.
Estos son tipos de biones acelulares
ResponderEliminarLos viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas). Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético.
Viroides en humanos
Los viroides no causan enfermedades en los humanos ni en los animales; sus efectos se limitan a las plantas. Sin embargo, un agente infeccioso similar, un viruosoide, causa la hepatitis D, una variedad excepcionalmente virulenta de esa enfermedad. Los virusoides son moléculas de ARN de una sola hebra, como los viroides, pero requieren un virus asistente para infectar. En el caso de la hepatitis D, el viruosoide necesita de la cubierta proteica del virus de la hepatitis B para transmitirse.
CLASIFICACIÓN DE LOS VIROIDES
GRUPO A (Carecen de la región conservada central) (Cuatro viroides) Avsunviroides
Actividad riboenzimática importante en la replicación. ¿Rep. en cloroplasto?
Avocado Sunblotch Viroid
GRUPO B (contienen region conservada central) (El resto hasta los 40) Replicacion en el núcleo y en el nucleólo.
Viroides tipo 1
Es un pequeño fragmento de ARN monocatenario circular libre (250-400 nucleotidos) no codifica ninguna proteina, por lo que depende de la celula huesped para su replicación.
Viroides Tipo 2
Su forma intracelular y extracellular son identicas se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protégé su estructura frente a la nucleasas. Se incluye en dos familia: pospiviroidae y asunviroidae.
Priones
Los priones, cuyo nombre deriva de las palabras "proteína" e "infección", son formaciones anormales de una proteína que existe naturalmente, la PrP, que está codificada en los genes de los mamíferos. Los priones transmiten enfermedades llamadas encefalopatías espongiformes transmisibles, o EETs. Estas enfermedades producen pequeños "agujeros" en el tejido nervioso cerebral que pueden ser visualizados con un microscopio. Estas lesiones hacen que el tejido tome el aspecto y la textura de una esponja. El "scrapie", una enfermedad de las ovejas, fue la primera enfermedad espongiforme transmisible que se descubrió; otras, como la encefalopatía espongiforme bovina o EEB, comúnmente conocida con el nombre de "enfermedad de la vaca loca", se han convertido en un problema grave para la salud y la economía.
Los priones están constituídos por partículas proteínicas carentes de DNA, pudiendo, por tanto, replicarse sin genes. Se estima que el agente es más pequeño que la mayoría de los virus, y muy resistente al calor, a los rayos ultravioletas, a la radiación ionizante y a los desinfectantes comunes que, habitualmente, inactivan a los virus.
Priones en Humanos
En los humanos, las EET producen varias enfermedades mortales que afectan el cerebro y su funcionamiento. El kuru fue descubierto entre las tribus caníbales de Papúa Nueva Guinea. La enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, la más común de las EET en los humanos, "afecta aproximadamente a 1 de cada 1 millón de personas cada año", según el Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Ataques Cerebrales. Otras EET son: el insomnio familiar letal, la enfermedad de Gerstmann-Staussler-Scheinker y variantes de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Esta enfermedades pueden ser trasmitidas en forma hereditaria o por contacto con tejidos o fluidos corporales infectados. La esterilización normal no destruye los priones.
CONTINUACION
ResponderEliminarLos plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula.
Trasposones
Son secuencias de ADN bicatenario que se introducen en el ADN celular. Si el trasposón se inserta dentro de un gen, éste se inactiva (o provoca alteraciones en la síntesis proteica).
Estas secuencias tienen capacidad replicativa, así que cuanto más se repliquen, más trasposones aparecerán en la célula, pudiendo inactivar un gran número de genes.
Viroides, Virusoides y Vibriones
ResponderEliminarSLide 1: Biones Acelulares
Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación. Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate. La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo. Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas. El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula. Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
Ademas los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas.
Slide 2: Viroides I 2012-0593
ResponderEliminarSon pequenos fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célulahuésped para su replicación.
Slide 3: Viroides II 2012-0593
Su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos fmilias: Pospiviroidae y Asunviroidae.
Slide 4: Otros biones acelulares 2012-0593
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
Slide 5 y 6: Priones I y Priones II 2012-0593
ResponderEliminarPriones
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína.
No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre. Aparentemente no contiene ácido nucleico. Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico. Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones. Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas. En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
madelayne R Ramirez A 88553
ResponderEliminarLos viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas
los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
madelayne R Ramirez A 88553
ResponderEliminarPriones
Un prion1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
2011-0029 José Luis González Salas
ResponderEliminarDIAPOSITIVA BIONES ACELULARES
Esta presentación nos habla de los biones acelulares cuales se clasifican en viroides y priones. Los viroides son agentes infecciosos que al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular cual se caracterizan por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular cual causan infección al huesped suceptible. Éstos no poseen ni proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena corta de RNA. El viroides se clasifica en tipo I y II.
DIAPOSITIVA VIROIDES I
Los viroides son pequeñas moleculas de circulares de RNA monocatenario constituyendo los patogenos más pequeños conocidos y va a tener de 250 a 400 nucleótidos. Ellos no van a depender de una célula huesped para su replicación. Se replican en el nucelo de la celula hospedadora. Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos
DIAPOSITIVA VIROIDES II
El viroides II se pliega intensamente por la complementación de sus bases. Tiene forma intracelular y extracelular idénticas, tiene poder infeccioso en plantas vasculares, se conocen como cadang-cadang.Los viroides II tienen su supuesto origen en el reino animal y mantienen actividad ribonucleasa expresando familias que son los pospirivoidae y asunviroidae. Los viroides son capaces de cortarse a si mismos ya que su secuencia no codifica ninguna proteína, pero algunos de ellos codifican un motivo de ARN que es capaz de catalizar reacciones químicas, algo que hasta hace poco se pensaba que estaba reservado a las proteínas.
DIAPOSITIVA OTROS BIONES ACELULARES
Otros biones acelulares lo son el satélite cuales son asociados a otros virus adquiriendo dependencia para poder multiplicarse. Son solo vegetales, son controladores, dependientes y actúan como parásitos. Los virosoides o sateloides se observan como hebras de pequeños RNA monocatenario, son circular, se localizan dentro de otros viruses y son fitopatógenos. También en ese grupo podemos encontrar los transponibles o transposones y los plásmidos. Otro tipo de biones son los priones que no son mas que proteínas infecciosas compuestas de aminoácidos y descubiertas en 1982 por Prusiner. Se clasifican en priones I y II.
DIAPOSITIVA PRIONES I
Los priones I producen infecciones en el SNC y son los responsables de diferentes patologías comprometedoras con la vida como las encefalopatías, scrapie, mal de vacas locas y síndrome de Creutzfeld-Jacob, el Kuny y el insomnio familiar letal. Producen la PrPc en las membranas de las neuronas y otras células. Tienen como función identificarse y adherirse. La forma PrPsc es la mutación del gen de la proteina PrPc cual modifica la estructura proteínica.
DIAPOSITIVA PRIONES II
Los priones II tienen un mecanismo de infección y propagación porque la proteína PrPsc(mutada)se une a la original(PrPc) y provocan el cambio estructural repitiendose continuamente.Cuando ésto ocurre, se destruye la célula y se liberan los priones a otras células. Éste proceso infeccioso se transmite por vía ingestión o en caso de humanos, en las prácticas quirúrgicas.
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ResponderEliminarbiones acelulares:
Virus: es un agente infecciosomicroscópico acelular que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos.
Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas, hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos; aunque existen excepciones entre los Virus nucleocitoplasmáticos de ADN de gran tamaño, tales como el Megavirus chilensis, el cual se logra ver a través de microscopía óptica
transposones: Los elementos transponibles que contienen genes adicionales, aparte de los necesarios para la transposición se denomianTRANSPOSONES. Dentro de esta categoría se incluyen lostransposones compuestos de procariotas, família Tn3 (importante pornla resistencia a antibióticos)
plasmidos: Los plásmidos son fragmentos extracromosómicos de ácidos nucléicos (ADN o ARN) que aparecen en el citoplasma de algunos procariotas. Son de tamaño variable aunque menor que el cromosoma principal. Cada bacteria puede tener uno o varios a la vez. Los plásmidos tienen una conformación variable que puede ser lineal, circular o con estructura superenrrollada. El control de la replicación del plásmido depende del tipo de plásmido, existiendo plásmidos cuya replicación está acoplada con la replicación del cromosoma bacteriano y plásmidos cuya replicación no está relacionada con la del cromosoma. El tipo de genes que portan los plásmidos es variado, tratándose generalmente de genes que aportan ventajas adaptativas a la bacteria que los porta: genes de resistencia a antibióticos, genes de producción de sustancias tóxicas para otras bacterias o genes que codifican enzimas útiles para degradar sustancias químicas.
Los plásmidos se pueden clasificar siguiendo distintos criterios. Uno de estos criterios es el tipo de genes que portan. Así se define el grupo de plásmidos con genes de degradación de sustancias, el grupo de plásmidos con genes de fertilidad, el que porta genes de virulencia o el grupo que porta genes de resistencia.
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ResponderEliminarViroides I
Definición: son pequeños RNAs circulares de cadena sencilla (246-401 nt) patógenos de plantas. Agente causal de ciertas enfermedades de las plantas denominado así por su semejanza con los virus, de los que se diferencia por carecer de cápside. Se trata de ácido nucleico envuelto por una membrana procedente de la célula en la que se replicó.
Replicación: La replicación de los viroides ocurre a través de un mecanismo de círculo rodante con intermediarios de RNA que consta de tres etapas: (1) transcripción RNA-RNA que origina RNAs oligoméricos de polaridad complementaria, (2) procesamiento de algunos de estos oligómeros a monómeros lineales, y (3) circularización de estos últimos. Puesto que los viroides no codifican proteínas, su replicación depende de la interacción del RNA viroidal con factores del huésped. La etapa menos conocida de este ciclo replicativo es la ligación de los monómeros lineales para generar el producto de la replicación, la forma circular monómerica. Así pues, los objetivos de esta Tesis Doctoral han sido:1) Identificar los factores del huésped implicados en la ligación de los viroides nucleares (familia Pospiviroidae) y cloroplásticos (familia Avsunviroidae) durante su replicación, empleando los sistemas experimentales viroide del tubérculo fusiforme de la pata (PSTVd)-tomate y viroide latente de la berenjena (ELVd)-berenjena.2) Caracterizar la interacción de estos factores con los RNAs viroidales desde un punto de vista bioquímico y funcional
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ResponderEliminarviroides II
se pliega intensamente por la complementación de sus bases. Tiene forma intracelular y extracelular idénticas, tiene poder infeccioso en plantas vasculares, se conocen como cadang-cadang.Los viroides II tienen su supuesto origen en el reino animal y mantienen actividad ribonucleasa expresando familias que son los pospirivoidae y asunviroidae. Los viroides son capaces de cortarse a si mismos ya que su secuencia no codifica ninguna proteína, pero algunos de ellos codifican un motivo de ARN que es capaz de catalizar reacciones químicas, algo que hasta hace poco se pensaba que estaba reservado a las proteínas.
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ResponderEliminarPriones
Un prion es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
88977
ResponderEliminarviroides
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
88977
ResponderEliminarPriones:
es una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
88977
ResponderEliminarVirusoides:
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa.
El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de ARN satélite circular.
89693 - Fabiano Lima das Gracas
ResponderEliminarVirologia – Grupo Lunes 10-12pm
1-Biones Acelulares:
El término acelular significa literalmente "sin células". Se aplica principalmente a los virus, pero también a provirus y viroides, que son entidades biológicas no formadas por células, a diferencia de bacterias, compuestas por células procariotas, y de hongos, vegetales y animales, formados por células eucariotas.
89693 - Fabiano Lima das Gracas
ResponderEliminarVirologia – Grupo Lunes 10-12pm
2-Viroides I:
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas). Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo.
89693 - Fabiano Lima das Gracas
ResponderEliminarVirologia – Grupo Lunes 10-12pm
3-Viroides II:
Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
89693 - Fabiano Lima das Gracas
ResponderEliminarVirologia – Grupo Lunes 10-12pm
4-Otros Biones Acelulares:
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles.
El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones.
A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Las moléculas de ADN plasmídico, adoptan una conformación tipo doble hélice al igual que el ADN de los cromosomas, aunque, por definición, se encuentran fuera de los mismos. Se han encontrado plásmidos en casi todas las bacterias. A diferencia del ADN cromosomal, los plásmidos no tienen proteínas asociadas.
89693 - Fabiano Lima das Gracas
ResponderEliminarVirologia – Grupo Lunes 10-12pm
5-Priones I:
Un prión o prion es una psialoproteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos. El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central, es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos. Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos en láminas beta, y autoreproducibles.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Animales que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad ).
89693 - Fabiano Lima das Gracas
ResponderEliminarVirologia – Grupo Lunes 10-12pm
6-Priones II:
Es interesante destacar que para las enfermedades prionicas humanas existe un sensibilidad genética para ciertos homocigotos en el Codón 129 del gen, los homocigotos Metionina y también Valina tienen más susceptibilidad a padecer la enfermedad.
• Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Es la forma más frecuente; habitualmente se presenta de forma esporádica, que representa un 90% de los casos registrados de la enfermedad (un caso por cada millón de habitantes, aproximadamente) a partir de los 50-60 años de edad. Un 1% se considera de origen infeccioso debido a prácticas médicas, se han registrado casos de infección por vía serológica (transfusión sanguínea) y, antiguamente, por el empleo terapéutico de hormonas hipofisarias derivadas de animales o de cadáveres humanos infectados, así como ciertos injertos de duramadre, trasplantes de córnea. Pero únicamente en un 10-15 por ciento de los casos el origen es genético. Se han registrado alrededor de 20-30 mutaciones diversas del gen PRNP. La muerte sobreviene alrededor de los 4-6 meses a partir del diagnostico.
• Insomnio familiar fatal. Trastorno del sueño habitualmente de origen genético, producido por una mutación N178D en la secuencia del PrP. Se conocen 40 casos hereditarios10 y un escaso número sin causa genética.
• Nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Transmitida. Se inició en Gran Bretaña en los años 90 (en el 1996 se publicaron los primeros casos) y se ha relacionado con la ingesta de productos procedentes de reses afectadas de la que, por esa razón, se denomina encefalopatía espongiforme bovina La edad de comienzo es significativamente menor que ECJ, siendo la media de edad de 27 años, duración de la enfermedad es de aproximadamente 14 meses, produciendo la muerte del individuo.
• Enfermedad de Gerstmann-Straüssler-Scheinker. De origen genético.
• Kuru. Transmitida. Restringida a poblaciones de Papúa Nueva Guinea y relacionada con prácticas caníbales. Se considera una enfermedad en extinción. Presenta un periodo de incubación muy variable que oscila desde los 4 años hasta los 40 años. Esta relacionado con el consumo de cerebros humanos infectados como acto ritual.
• Encefalopatía espongiforme familiar asociada a una nueva mutación en el gen PrP. Individualizada en una sola familia brasileña, es hereditaria y autosómica dominante.
Christopher Robles
ResponderEliminar2011-0692
Los viroides
Slide 1, 2 y 3 Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisisde su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.Actualmente se han caracterizado 200 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y la enfermedad de las patatas ahusadas. A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.
Slide#4 Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. El término plásmido fue presentado por primera vez por el biólogo molecular norteamericano Joshua Lederberg en 1952. Las moléculas de ADN plasmídico, adoptan una conformación tipo doble hélice al igual que el ADN de los cromosomas, aunque, por definición, se encuentran fuera de los mismos. Se han encontrado plásmidos en casi todas las bacterias. A diferencia del ADN cromosomal, los plásmidos no tienen proteínas asociadas.
Christopher Robles
ResponderEliminar2011-0692
Slide 5 y 6
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
Biones acelulares (2012-1270):
ResponderEliminarLos viroides contiene únicamente ARN. Son pequeños (menos de 400 nucleótidos), de cadena sencilla, y ARNs circular. Los ARNs no son empacados, no aparentan codificar ninguna proteína, y hasta ahora solo han mostrado asociación con enfermedades en las plantas. Sin embargo, algunos autores sugieren que agentes similares posiblemente están asociados a enfermedades humanas.
Hasta ahora, el único agente causante de patologías humanas que puede asemejarse a los viroides es el agente de la hepatitis delta. En muchas formas, el agente o virus de la hepatitis delta aparenta ser un intermedio entre los ‘virus clásicos’ y los viroides. Este agente tiene un genoma de ARN pequeño, aunque un poco más grande que los otros viroides pero en su estructura y secuencia de ácidos nucleicos es similar a los viroides. Se diferencia de los viroides, en que codifica algunas proteínas. Y difiere de los virus verdaderos en que no codifica su propia proteína de adhesión. Contrario a los viroides, está empacado – actúa como un parásito en el virus de la hepatitis B, y usa la envoltura del mismo con las proteínas de adhesión que tiene.
Los priones únicamente contienen proteínas (aunque este es un concepto aún controversial). Son pequeñas partículas proteináceas y existe controversia con respecto a si poseen ácido nucleico; pero, si en realidad hubiere ácido nucleico, muy poca si no ninguna parte del mismo codificara para proteínas. Ejemplos de patologías humanas causadas por priones: Kuru, Creutzfeld – Jacob y Gertsmann – Straussler. Los priones también causan el scrapie de las ovejas.
Viroides I (2012-1270):
ResponderEliminarLos viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas. Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Viroides II (2012-1270)
ResponderEliminarActualmente se han caracterizado 200 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y La enfermedad de las patatas ahusadas.
A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.
Otros biones acelulares (2012-1270):
ResponderEliminarLos viroides son pequeñas moléculas de RNA infectante que nunca se recubren de un capside.
Los priones son proteínas infectantes.
Los transposones de DNA no utilizan un RNA intermediario en su via de transposición.
Priones I (2012-1270):
ResponderEliminarLos priones únicamente contienen proteínas (aunque este es un concepto aún controversial). Son pequeñas partículas proteináceas y existe controversia con respecto a si poseen ácido nucleico; pero, si en realidad hubiere ácido nucleico, muy poca si no ninguna parte del mismo codificara para proteínas. Ejemplos de patologías humanas causadas por priones: Kuru, Creutzfeld – Jacob y Gertsmann – Straussler. Los priones también causan el scrapie de las ovejas.
Priones II (2012-1270):
ResponderEliminarLos priones son variantes patogénicas de ciertas proteínas naturales que son producidas por las células nerviosas y algún otro tipo de célula. Las proteínas normales se denominan PrPc (Protein Prion Cellular) para diferenciarlas de las variantes patogénicas que también reciben el nombre de PrPcs (de "scrapie": término que describe la encefalopatía de la oveja)
Las PrPc son producidas de la forma siguiente: el RNA que codifica las PrPc sale del núcleo a través de los poros de la membrana nuclear pasado a los ribosomas existentes en el retículo endoplásmico rugoso donde tiene lugar la síntesis de la proteína. Una vez producida, progresa a lo largo del aparato de Golgi. En la parte superior del aparato de Golgi, se forman vesículas que contienen las PrPc que se desprenden viajando hacia la membrana celular. Aquí, las vesículas se fusionan con la membrana y descargan su contenido en el medio extracelular.
Si las PrPc se encuentran con algún prión, estos las obligan a cambiar de forma. Ambos, priones y PrPc son proteínas similares que sólo difieren en su conformacion tridimensional. Esta cambio conformacional pueden ser, por tanto, considerado como la "infección". El cambio de forma puede ocurrir en la superficie de la célula o en los cavéolos (invaginaciones de la membrana celular). Los priones formados se polimeran formando fibrillas. Las PrPcs son resistentes a las proteinasas producidas por los lisosomas y, en consecuencia, pueden comenzar a acumularse en las células.
Los priones recién formados también pueden interceptar a las PrPc a su salida del aparato de Golgi, obligándolas a cambiar de forma antes de que alcancen la membrana celular. Por estos mecanismos, unas proteínas normales pueden ser transformadas en una proteínas patogénicas en varios lugares de la célula.
Los priones pueden entrar en el cerebro, viajando a través de los axones de las células nerviosas, lo que ocurre probablemente por una entrada en las mismas de vesículas cargadas de priones formadas previamente. Los astrocitos y otras células de la glia también pueden ser objeto de la producción de priones.
Se acepta hoy día que las enfermedades inducidas por priones (en particular la enfermedad de Creutfeldt-Jacob asociada al mal de las vacas locas) pueden ser epidémicas.
Los priones ingeridos pueden ser absorbidos en las placas de Peyer del intestino delgado, que constituyen una parte del tejido mucoso asociado al tejido linfoide o MALT (mucosal associated lymphoid tissue). Como es sabido, este tejido distribuído en unos 200 nódulos o placas constituye un mecanismo de defensa frente a microorganismos. Lás células linfoides fagocitan los priones y viajan a través del sistema linfático hacia otros órganos o tejidos como las amígdalas, el bazo o los ganglios linfáticos, donde pueden iniciar la replicación del prión. Muchos de estos tejidos están inervados y, eventualmente, el prión puede alcanzar un nervio desplazándose a tráves de los axones a la médula espinal y de ahí, al cerebro.
89076..1-Viroides
ResponderEliminarLos viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
89076...2-Priones
ResponderEliminarUn prion1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente unapsialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
El prion, palabra acuñada en 1982 por Stanley B. Prusiner al investigar una serie de enfermedades de carácter crónico e irreversibles que afectaban al sistema nervioso central,3 es un acrónimo inglés derivado de las palabras proteína e infección. Los priones son los responsables de las encefalopatías espongiformes transmisibles en una variedad de mamíferos, incluida la encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ) en humanos.4 Dichas proteínas mutadas forman agregados supramoleculares y son patógenas con plegamientos anómalos ricos enláminas beta, y autoreproducibles.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prion depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad5 .
89076....3-Biones
ResponderEliminarWilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de
apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
1. Viroides:
ResponderEliminarLos viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas
los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
Priones:
ResponderEliminares una proteína patógena que tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento. A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prion sólo esta compuesto por aminoácidos.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prion entra en un organismo sano actúa sobre la forma normal del mismo tipo de prion existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prion. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prion.
Virusoides:
ResponderEliminarUn virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa.
El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículassubvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de "ARN satélite circular".
Los viroides, al igual que los virus son parásitos intracelulares estrictos, es decir, dependen de la célula que infectan para su multiplicación, pero aquí acaban las similitudes. El virus más pequeño tiene un genoma de unas 1500 bases. En cambio el genoma de un viroide está comprendidos entre 250 y 400 nucleótidos (unas 20 veces más pequeños). El genoma de los virus puede ser de ADN o de ARN de doble hebra o de cadena simple, y a pesar que parasitan la maquinaria celular del huésped, siempre codifican alguna proteína. Los viroides en cambio siempre son estructuras de ARN de una sola hebra, circulares y su secuencia no codifica ninguna proteína. Los virus tienen una cápsida o cobertura, los viroides en cambio son la hebra de ARN desnuda.
ResponderEliminarLos viroides fueron descubiertos en los años 1970 por Theodore Otto Diener, al demostrar que el agente de la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata era una entidad más pequeña que los virus. La comunidad científica se mostró reacia al descubrimiento y en un principio se achacó a que pudiera ser un ARN satélite (secuencias de ARN que parasitan a otros virus… si, algunos virus también tienen sus propios parásitos). Pero no era el caso. Y quizás esto explica por que se habla tan poco de ellos en los libros de biología. Solo existen en plantas. No existen viroides en animales, aunque el virus de la hepatits delta tiene ciertas similitudes con los viroides, no se ha podido demostrar un origen evolutivo común.
ResponderEliminarNo obstante los viroides no son únicamente una curiosidad biológica, sino que son un serio problema para la agricultura. Una sola especie de viroide (el Cadang Cadang) ha ocasionado la muerte de más de veinte millones de cocoteros en las Filipinas. En Valencia es recurrente una enfermedad de los cítricos llamada el exocortis, ocasionada también por un viroide.
yarlenis de los santos 87933
ResponderEliminarestructura de los virus
Estructura
Diagrama de cómo se puede construir una cápside vírica a partir de múltiples copias de sólo dos moléculas proteicas.
Los virus presentan una amplia diversidad de formas y tamaños, llamadas «morfologías». Son unas 100 veces más pequeños que las bacterias. La mayoría de los virus estudiados tienen un diámetro de entre 10 y 300 nanómetros. Algunos Filovirus tienen un tamaño total de hasta 1.400 nm, sin embargo, sólo miden unos 80 nm de diámetro.70 La mayoría de virus no pueden ser observados con un microscopio óptico, de manera que se utilizan microscopios electrónicos de barrido y de transmisión para visualizar partículas víricas.71 Para aumentar el contraste entre los virus y el trasfondo se utilizan tinciones densas en electrones. Son soluciones de sales de metales pesados como wolframio, que dispersan electrones en las regiones cubiertas por la tinción. Cuando las partículas víricas están cubiertas por la tinción (tinción positiva), oscurecen los detalles finos. La tinción negativa evita este problema, tiñendo únicamente el trasfondo.72
Una partícula vírica completa, conocida como virión, consiste en un ácido nucleico rodeado por una capa de protección proteica llamada cápside. Las cápsides están compuestas de subunidades proteicas idénticas llamadas capsómeros.73 Los virus tienen un «envoltorio lipídico» derivado de la membrana celular del huésped. La cápside está formada por proteínas codificadas por el genoma vírico, y su forma es la base de la distinción morfológica.74 75 Las subunidades proteicas codificadas por los virus se autoensamblan para formar una cápside, generalmente necesitando la presencia del genoma viral. Sin embargo, los virus complejos codifican proteínas que contribuyen a la construcción de su cápside. Las proteínas asociadas con los ácidos nucleicos son conocidas como nucleoproteínas, y la asociación de proteínas de la cápside vírica con ácidos nucleicos víricos recibe el nombre de nucleocápside.76 77 En general, hay cuatro tipos principales de morfología vírica:
Diagrama de la estructura del virus del mosaico del tabaco: el ARN viral está enrollado en la hélice formada por subunidades proteicas repetidas.
Helicoidal
las cápsides helicoidales se componen de un único tipo de capsómero apilado alrededor de un eje central para formar una estructura helicoidal que puede tener una cavidad central o un tubo hueco. Esta formación produce viriones en forma de barra o de hilo, pueden ser cortos y muy rígidos, o largos y muy flexibles. El material genético, normalmente ARN monocatenario, pero a veces ADN monocatenario, queda unido a la hélice proteica por interacciones entre el ácido nucleico con carga negativa y la carga positiva de las proteínas. En general, la longitud de una cápside helicoidal está en relación con la longitud del ácido nucleico que contiene, y el diámetro depende del tamaño y la distribución de los capsómeros. El conocido virus del mosaico del tabaco es un ejemplo de virus helicoidal.78
Icosaédrica
la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257
ResponderEliminarD#1 (biones acelulares)
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257
ResponderEliminarD# 2 (viroides 1)
Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación.
Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate.
La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo.
Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas.
El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula.
Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
Ademas los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas.
Los viroides pueden ser de dos maneras:
Viroides I: pequeños fragmentos de ARN monocatenario circular libre (250 a 400 nucleótidos). No codifica ninguna proteína por lo que depende de la célula huésped para su replicación. Viroides II: su forma intracelular y extracelular son idénticas. Se pliega intensamente por la complementariedad de sus bases y parece que esto protege su estructura frente a nucleasas. Tiene un gran poder infeccioso en plantas vasculares. Se han descubierto varios y el más conocido es el cadang-cadang del cocotero y se sospecha de su existencia en el reino animal. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicación autónoma, pues tiene actividad ribonucleasa. Se incluyen en dos familias: Pospiviroidae y Asunviroidae.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257
ResponderEliminarD# 3 (Viroides 2)
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257
ResponderEliminarD# 4(otros biones acelulares)
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257
ResponderEliminarD# 5(priones 1)
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína.
No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre.
Aparentemente no contiene ácido nucleico,
Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
yarlenis de los santos 87933
ResponderEliminartamaño de los virus
Los virus son parásitos intracelulares submicroscópicos, compuestos por ARN o por ácido desoxirribonucleico (ADN) —nunca ambos— y una capa protectora de proteína o de proteína combinada con componentes lipídicos o glúcidos. En general, el ácido nucleico es una molécula única de hélice simple o doble; sin embargo, ciertos virus tienen el material genético segmentado en dos o más partes. La cubierta externa de proteína se llama cápsida y las subunidades que la componen, capsómeros. Se denomina nucleocápsida, al conjunto de todos los elementos anteriores. Algunos virus poseen una envuelta adicional que suelen adquirir cuando la nucleocápsida sale de la célula huésped. La partícula viral completa se llama virión. Los virus son parásitos intracelulares obligados, es decir: sólo se replican en células con metabolismo activo, y fuera de ellas se reducen a macromoléculas inertes.
El tamaño y forma de los virus son muy variables. Hay dos grupos estructurales básicos: isométricos, con forma de varilla o alargados, y virus complejos, con cabeza y cola (como algunos bacteriófagos). Los virus más pequeños son icosaédricos (polígonos de 20 lados) que miden entre 18 y 20 nanómetros de ancho (1 nanómetro = 1 millonésima parte de 1 milímetro). Los de mayor tamaño son los alargados; algunos miden varios micrómetros de longitud, pero no suelen medir más de 100 nanómetros de ancho. Así, los virus más largos tienen una anchura que está por debajo de los límites de resolución del microscopio óptico, utilizado para estudiar bacterias y otros microorganismos.
Muchos virus con estructura helicoidal interna presentan envueltas externas (también llamadas cubiertas) compuestas de lipoproteínas, glicoproteínas, o ambas. Estos virus se asemejan a esferas, aunque pueden presentar formas variadas, y su tamaño oscila entre 60 y más de 300 nanómetros de diámetro. Los virus complejos, como algunos bacteriófagos, tienen cabeza y una cola tubular que se une a la bacteria huésped. Los poxvirus tienen forma de ladrillo y una composición compleja de proteínas. Sin embargo, estos últimos tipos de virus son excepciones y la mayoría tienen una forma simple.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257
ResponderEliminarD# 6(priones 2)
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
yarlenis de los santos 87933
ResponderEliminarmicroscopio electronico
El Microscopio electrónico de barrido o SEM (Scanning Electron Microscope), es aquel que utiliza un haz de electrones en lugar de un haz de luz para formar una imagen. Tiene una gran profundidad de campo, la cual permite que se enfoque a la vez una gran parte de la muestra. También produce imágenes de alta resolución, que significa que características espacialmente cercanas en la muestra pueden ser examinadas a una alta magnificación. La preparación de las muestras es relativamente fácil pues la mayoría de SEM sólo requieren que estas sean conductoras.
En el microscopio electrónico de barrido la muestra generalmente es recubierta con una capa de carbono o una capa delgada de un metal como el oro para darle propiedades conductoras a la muestra. Posteriormente, se barre la muestra con electrones acelerados que viajan a través del cañón. Un detector mide la cantidad de electrones enviados que arroja la intensidad de la zona de muestra, siendo capaz de mostrar figuras en tres dimensiones, proyectados en una imagen de TV o una imagen digital. Su resolución está entre 4 y 20 nm, dependiendo del microscopio. Fue inventado en 1937 por Manfred von Ardenne. Permite obtener imágenes de gran resolución en materiales pétreos, metálicos y orgánicos. La luz se sustituye por un haz de electrones, las lentes por electroimanes y las muestras se hacen conductoras metalizando su superficie.
yarlenis de los santos 87933
ResponderEliminartipos de virus
Tipos de virus
El material genético y el método por el cual los virus se replican, varían entre los diferentes tipos.
Virus ADN
La replicación del genoma de la mayoría de virus ADN se produce en el núcleo de la célula. Si la célula tiene el receptor adecuado a la superficie, estos virus entran por fusión con la membrana celular o por endocitosis. La mayoría de virus ADN son completamente dependientes de la maquinaria de síntesis de ADN y ARN de la célula hospedadora, y su maquinaria de procesamiento de ARN. El genoma vírico debe atravesar la membrana nuclear de la célula para acceder a esta maquinaria.98 99 100 101
Virus ADN bicatenario
Este tipo de virus tiene su material genético compuesto por ADN de doble cadena y se replica usando una ADN polimerasa,99 que es dependiente del ADN y no del ARN. Este tipo de virus, por lo general, debe entrar en el núcleo de la célula hospedadora antes de que sea capaz de replicarse. Además, estos virus requieren de las polimerasas de la célula hospedadora para replicar el genoma viral y, por lo tanto, son altamente dependientes del ciclo celular.100 Para que pueda realizarse la infección y la producción de progenie del virus se requiere que la célula esté en la fase de replicación, que es cuando las polimerasas de la célula están activas. El virus puede forzar a la célula a realizar la división celular y de forma crónica esto puede conducir a la transformación de la célula y, en última instancia, producir cáncer.102 103 101
Virus ADN monocatenario
Este tipo de virus posee en su material genético ADN de cadena sencilla y se replica usando una ADN polimerasa dependiente del ADN —al igual que el Virus ADN bicatenario.103 A diferencias de los virus ADN bicatenarios, éstos poseen un ADN infectante monocatenario (de cadena simple), es decir, formado por una única cadena de nucleótidos, en lugar de la habitual doble hélice. Para que exista la replicación en este virus, es necesario que el ADN de cadena simple se convierta en ADN de cadena doble en las células infectadas.100
Virus ARN
Los virus ARN son únicos porque su información genética está codificada en ARN; esto quiere decir que usan el ácido ribonucleico (ARN) como material genético, o bien que en su proceso de replicación necesita el ARN. La replicación se suele producir en el citoplasma. Los virus ARN se pueden clasificar en unos cuatro grupos según su modo de replicación. La polaridad del ARN (si puede ser utilizado directamente o no para producir proteínas) determina en gran medida el mecanismo de replicación, y si el material genético es monocatenario o bicatenario. Los virus ARN utilizan sus propias ARN replicases para crear copias de su genoma.104
Virus ARN bicatenario
Los de virus ARN bicatenario son virus que posee ARN de cadena doble en su genoma. Como la mayoría de los virus ARN, se replican en el citoplasma y no dependen de las polimerasas de la células huésped como lo hacen los virus ADN, pues incluyen estas enzimas en el virión.103 La traducción suele ser monocistrónica, lo que significa que cada uno de los segmentos codifica una sola proteína, a diferencia de otros virus que exhiben una traducción más compleja. Una características partícular de éstos es su capacidad para llevar a cabo la transcripción de los segmentos de ARN bicatenarios bajo las condiciones apropiadas dentro de la cápside.
Virus ARN monocatenario positivo
Los virus ARN monocatenarios positivos tienen ácido ribonucleico (ARN) de cadena sencilla de sentido positivo como material genético y no se replican usando ADN intermedio. Los virus ARN positivos son idénticos al ARNm viral y por lo tanto pueden ser inmediatamente traducidos por la célula huésped. Aunque el ARN purificado de un virus positivo puede causar directamente una infección, es menos infeccioso que el virus completo.
yarlenis de los santos 87933
ResponderEliminarviroides
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes de exones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
yarlenis de los santos 87933
ResponderEliminarpriones
Los priones son los agentes causantes de un grupo de patologías neurodegenerativas letales características de mamíferos, también conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles. Estos agentes son capaces de propagarse dentro de un mismo huesped causando una lesión espongiótica y de transmitirse de huesped a huesped con elevados tiempos de incubación. A diferencia de virus y viroides, son resistentes a tratamientos inactivantes de ácidos nucléicos, pero comparten con éstos la existencia de una variabilidad de inóculos dentro de la misma especie (diferenciables por el patrón de la lesión y la magnitud del tiempo de incubación) y de una infectividad sujeta a barrera de especie (Chandler, 1961; Alper y cols., 1967; Hunter, 1972; Prusiner, 1982; Bruce y Fraser, 1991; Bessen y Marsh, 1992).
La búsqueda de la entidad molecular constitutiva de este agente reveló como componente mayoritario, si no único, una proteína: PrPSc, proteína del prion de scrapie),y la ausencia de un ácido nucleico específico (Prusiner 1982, 1991). Con estas premisas estructurales unidas a la capacidad de infección, Prusiner acuña el término prion (particula infecciosa de naturaleza proteica) para diferenciarlo de virus y viroides. Dadas las características poco convencionales de los priones se han elaborado numerosas hipótesis sobre su estructura (Dickinson y Outram, 1988; Prusiner, 1991; Weissmann, 1991). En la actualidad la hipótesis con mayor grado de aceptación es la conocida como "sólo proteína", delineada inicialmente por Griffith (1967) y, formalmente enunciada y actualizada por Prusiner (1991, 1997). Tras la descripción de proteínas de diferente secuencia pero similar comportamiento en levadura así como los avances interdisciplinares realizados en el conocimento de estos agentes en la última década, el concepto de prion ha sido acotado adquiriendo una defición más precisa y generalizable (Wicker y Masison, 1996; Lindquist S., 1997; Prusiner, 1997). Así, se denomina prion a la forma alterada de una proteína celular funcional (PrP en mamíferos) que ha podido perder su función normal pero que ha adquirido la capacidad de transformar la forma normal en patológica.
yarlenis de los santos 87933
ResponderEliminarestructura de los priones
La proteína del prion, identificada originalmente en roedores infectados con scrapie, está codificada por un gen cromosómico de copia única (Chesebro y cols., 1985; Oesch y cols., 1985). Este gen se encuentra áltamente conservado y se ha identificado en más de 13 especies de mamíferos. Generalmente está compuesto por dos exones no traducidos en 5´ separados por un intron de ~2 kb, que tras splicing quedan unidos al exon 3 que contiene la region codificante (750 bp). El codon de iniciación se localiza a 10 nucleotidos 3´ del sitio aceptor de splicing lo que imposibilita la interrupción del mensaje y la existencia de formas alternativas. Experimentos de clonaje han permitido obtener todo un conjunto de mutaciones ligadas a patologías hereditarias, perfilar posiciones polimórficas y describir una rica variedad de mutaciones sin sentido en distintas especies (Prusiner, 1997; Lee y cols., 1998).
La incertidumbre reinante sobre PrP y su maleabilidad conformacional dictó la búsqueda de genes vinculados y elementos reguladores que pudieran desempeñar un papel activo. Así, las 145 kb del DNA de los genes humano y ovino de PrP y dos alelos de Prn-p se analizaron en detalle en búsqueda de regiones conservadas, ORFs, exones potenciales, sequencias repetitrvas, posibles islas CpG y motivos polimórficos. Hasta la fecha no ha sido posible identificar ningún gen relacionado (por ejemplo de carabinas moleculares, etc) en la proximidad pero si se han observado algunas características no esperadas dentro de los genes salvajes de PrP. En este sentido, el alelo predominante del gen de ratón, Prn-pa, encontrado en 44 cepas de laboratorio contiene 6878 nucleotidos de un genoma retroviral insertado en la cadena complementaria del intron 2. Este elemento IAP está flanqueado por duplicaciones del motivo AAGCTT encontrado en el gen Prn-pb y áltamente relacionado con el transposón prototipo IAP prototipo y diferenciándose principalmente en una pequeña deleción del gen de la polimerasa. Estos datos indican un origen transposicional reciente. En el caso del gen de oveja, la región no traducida 3´(UTR), particularmente larga, refleja mayoritariamente la presencia de un trasposón fosil de tipo "mariner" de 1.2 kb, ausente en los genes de ratón y humano. La inestabilidad cromosómica asociada a la presencia de elementos de tipo "mariner" en el cromosoma 17 humano sugiere que las posiciones adyacentes al gen ovino de PrP y, por similitud, en el bovino son competentes para reorganizaciones de DNA. Por último el intron grande del gen humano contiene una sequencia análoga al exon 2 de los genes de raton y de oveja, flanqueados por sitios consenso aceptores y donantes de splicing, si bien queda por establecer hasta que punto las secuencias tipo exon 2 están incluidas en algun subconjunto de los mRNAs de la PrP humana. Estos datos indican que la organización base del gen ancestral de PrP, previo a la especiación de mamíferos, fuese de 3 exones.
Con respecto a la expresión del gen de PrP ésta ocurre constitutivamente en tejidos neuronales y no neuronales de animales adultos, detectándose los niveles más altos en neuronas (Kretzschmar y cols., 1986). En cerebros animales, la síntesis de mRNA de PrP ocurre constitutivamente en estados adultos, pero durante el desarrollo se encuentra bajo un control riguroso (Chesebro y cols., 1985; Oesch y cols., 1985). En el septum, los niveles de los mRNA de PrP y de acetilcolinesterasa aumentan paralelamente durante el desarrollo (Mobley y cols., 1988). Los niveles más altos de PrPC se encuentran en cerebro, particularmente en el hipocampo, existiendo niveles significativos en corazón y músculo esquelético y, más bajos en la mayoría de los órganos restantes excepto en hígado y en páncreas (Prusiner ,1997).
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ResponderEliminarBiones acelulares
1. viroides
- Pequeñas moléculas de ARN circular de cadena sencilla formadas por unos pocos cientos de nucleótidos. Carecen de cápsida y su tamaño es una milésima parte del de los virus más pequeños.
- Aparecen con mayor abundancia en el núcleo de las células infectadas.
- Sólo han sido detectados en plantas, en las que producen una gran variedad de enfermedades y pueden ser transmitidos tanto horizontal como verticalmente.
- No existen ninguna evidencia de que los viroides son traducidos a proteínas, ni se conoce cómo causan las enfermedades. Lo que sí se sabe es que son replicados por los enzimas del huésped.
- Algunas semejanzas entre la secuencia de nucleótidos de los viroides y ciertos secuencias del genoma de las plantas no traducidas (intrones) sugieren que los viroides evolucionaron a partir de los intrones.
Viroide
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
89316
ResponderEliminar3. Otros biones acelulares
1. satélites (Schneider) dependen de otros virus para su multiplicación y capacidad para causar infección.
2. virusoides o sateloides (fransky) son fitopatogenos,deben estar juntos el virus y el virusoide para actuar.
3. transposones: Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma.
4. plasmidos: Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras.
Priones
Un prión1 es un tipo de proteína patógena (es decir, una molécula compleja que induce enfermedades), más específicamente una psialoproteína patógena, la cual tiene alterada su estructura secundaria, teniendo un incorrecto plegamiento de su estructura terciaria.2 A diferencia del resto de los agentes infecciosos (virus, bacterias, hongos etc...), que contienen ácidos nucleicos (ya sea ADN, el ARN, o ambos), un prión sólo esta compuesto por aminoácidos y no presenta material genético.
1.Biones ACelulares
ResponderEliminarSon organismos vivo sin celula. Entre estos figuran: priones, viroides, virusoides, virus, transposones y plasmidos.
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ResponderEliminarcontinuacion de prions
Mecanismo de contagio
No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo de aminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.
Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.
En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.
Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
2.Viroides I
ResponderEliminarSon moleculas libres de ARN. Necesitan de una celula para su reproduccion. Agente causal de ciertas enfermedades de las plantas denominado así por su semejanza con los virus, de los que se diferencia por carecer de cápside. Se trata de ácido nucleico envuelto por una membrana procedente de la célula en la que se replicó. Por extensión se aplicaba a lo que hoy se denomina priones.
3.Viroides II
ResponderEliminarEn cambio el genoma de un viroide está comprendidos entre 250 y 400 nucleótidos (unas 20 veces más pequeños que los virus). Su forma intracelular y extracelular es identica. Tienen un gran poder infeccioso contra plantas vasculares. Se presume que son intrones convertidos en unidades con multiplicacion autonoma, pues tienen actividad ribonucleasa.
4.Otros biones aelulares
ResponderEliminarVirus: depende de la celula para replicarse. Su genoma es de DNA o RNA.
Virusoides: parasitos intracelulares, cuyo genoma es siempre RNA. Necesita virus acompanante para replicarse.
Priones: no tienen acidos nucleicos. Su genoma es de proteinas. Dependen de celulas parareplicarse.
Transposones: son segmentos de ADN con la capacidad de moverse a lo largo del genoma. Esta característica de los transposones puede explotarse para utilizarlos como vectores de genes para la manipulación del genoma. Los transposones pueden usarse como vectores para realizar transgénesis de células somáticas y de línea germinal y en la generación de mutantes tanto con pérdida de función como con ganancia de función. Además los transposones pueden cobrar una gran importancia en las aplicaciones clínicas de terapia celular ya que permiten transferir genes a células madre.
Plasmidos: son moléculas circulares de ADN que se replican de manera independiente al cromosoma de la célula hospedera. De manera natural se encuentran en las bacterias en tamaños que van desde 5,000 hasta 400,000 pb.
Pueden ser introducidos en las células bacterianas por un proceso denominado transformación.
5.Priones I
ResponderEliminarLos priones son partículas no celulares, son proteínas que sin ser virus, tienen también características patógenas e infecciosas. Los priones no son organismos vivos, son solo proteínas sin ácido nucleico. Provoca un cambio de configuración en una proteína natural del organismo, alterando su funcionalidad y dando lugar a la proteína de configuración alterada.
6.Priones II
ResponderEliminarLos priones son los agentes causantes de un grupo de patologías neurodegenerativas letales características de mamíferos, también conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles. Estos agentes son capaces de propagarse dentro de un mismo huesped causando una lesión espongiótica y de transmitirse de huesped a huesped con elevados tiempos de incubación. A diferencia de virus y viroides, son resistentes a tratamientos inactivantes de ácidos nucléicos, pero comparten con éstos la existencia de una variabilidad de inóculos dentro de la misma especie
alfy morales 89766
ResponderEliminarLos viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
alfy morales 89766
ResponderEliminarLos viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
alfy morales 89766
ResponderEliminarUn virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
alfy morales 89766
ResponderEliminarPRIONES
Un prión es un agente infeccioso que se compone principalmente de proteínas. Hasta la fecha, todos los agentes que han sido descubiertos propagan por transmitir un Estado de mis-folded de proteínas; la proteína misma no máquinas y el proceso depende de la presencia del polipéptido en el organismo hospedador. La mis-folded forma de la proteína del prión ha sido implicada en una serie de enfermedades en una gran variedad de mamíferos, incluyendo encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad Creutzfeldt - Jakob (ECJ) en los seres humanos. Todas las enfermedades priónicas conocidos afectan a la estructura del cerebro o de otros tejidos neuronales, y todos están actualmente intratable y siempre son fatales. En general uso de prión se refiere a la unidad teórica de la infección. En notación científica, PrPC se refiere a la forma endógena de la proteína del prión (PrP), que se encuentra en multitud de tejidos, mientras que PrPSc se refiere a la forma mal doblada de PrP, que es responsable de la formación de placas de amiloide y la neurodegeneración.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido. Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
alfy morales 89766
ResponderEliminarlos organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de
apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
alfy morales 89766
ResponderEliminar3-Biones
Wilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de
apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas
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suleika 89378
ResponderEliminarViroides:
Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla. No codifica proteínas
los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN.
suleika 89378
ResponderEliminar(Viroides 2)
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
suleika 89378
ResponderEliminarbiones acelulares)
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
suleika 89378
ResponderEliminarpriones 1
Los priones son los agentes causantes de un grupo de patologías neurodegenerativas letales características de mamíferos, también conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles. Estos agentes son capaces de propagarse dentro de un mismo huesped causando una lesión espongiótica y de transmitirse de huesped a huesped con elevados tiempos de incubación. A diferencia de virus y viroides, son resistentes a tratamientos inactivantes de ácidos nucléicos, pero comparten con éstos la existencia de una variabilidad de inóculos dentro de la misma especie (diferenciables por el patrón de la lesión y la magnitud del tiempo de incubación) y de una infectividad sujeta a barrera de especie (Chandler, 1961; Alper y cols., 1967; Hunter, 1972; Prusiner, 1982; Bruce y Fraser, 1991; Bessen y Marsh, 1992).
La búsqueda de la entidad molecular constitutiva de este agente reveló como componente mayoritario, si no único, una proteína: PrPSc, proteína del prion de scrapie),y la ausencia de un ácido nucleico específico (Prusiner 1982, 1991). Con estas premisas estructurales unidas a la capacidad de infección, Prusiner acuña el término prion (particula infecciosa de naturaleza proteica) para diferenciarlo de virus y viroides. Dadas las características poco convencionales de los priones se han elaborado numerosas hipótesis sobre su estructura (Dickinson y Outram, 1988; Prusiner, 1991; Weissmann, 1991). En la actualidad la hipótesis con mayor grado de aceptación es la conocida como "sólo proteína", delineada inicialmente por Griffith (1967) y, formalmente enunciada y actualizada por Prusiner (1991, 1997). Tras la descripción de proteínas de diferente secuencia pero similar comportamiento en levadura así como los avances interdisciplinares realizados en el conocimento de estos agentes en la última década, el concepto de prion ha sido acotado adquiriendo una defición más precisa y generalizable (Wicker y Masison, 1996; Lindquist S., 1997; Prusiner, 1997). Así, se denomina prion a la forma alterada de una proteína celular funcional (PrP en mamíferos) que ha podido perder su función normal pero que ha adquirido la capacidad de transformar la forma normal en patológica.
suleika 89378
ResponderEliminar(priones 2
son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
suleika 89378
ResponderEliminarVirusoides:
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que se denomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa.
El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Aunque son estudiados en virología, no se les considera verdaderos virus sino partículas subvirales, por necesitar de otros virus para propagarse. Por esto, en las clasificaciones de virus aparecen con el término de ARN satélite circular.
suleika 89378 biones
ResponderEliminarmanifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física. Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos.
suleika 89378
ResponderEliminarlos organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos. El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas. En realidad se trataba de
apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, que ahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
89348 DIAPOSITIVA 1
ResponderEliminarLos viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con laautocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001). Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular: particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
89348
ResponderEliminardiapositiva#2 Viroides II
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo.
Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994 nucleótidos).
Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula suceptible.
2 Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación.
Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas (Cann, 2001).
Dada su localización, se presume que causan la enfermedad interfiriendo con la regulación génica de la célula hospedadora en la etapa de corrección del ARN mensajero celular:
particularmente en la eliminación de intrones y de empalmes deexones, presentando secuencias muy similares a los intrones que normalmente son cortados. Sus ARN se replican varias veces.
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ResponderEliminardiapositiva#3 Otros biones acelulares
Wilhelm Reich (1897 -1957) llamó BIONES a unas manifestaciones materiales y/oenergéticas que podían percibirse mediante termografías en algunos sitios oalrededor de personas con algunas circunstancias psicológicas o biológicas especialesy raramente aparecían en fotografías.También estas formas al parecer energéticas por su carácter sutil, eran descritasdesde muy antiguo por los zahoríes, psíquicos, personas con ciertas facultadesvisuales poco comunes (capaces de ver un espectro más amplio de la luz) y Reichdescubrió, con instrumentos que lamentablemente fueron confiscados por elgobierno de USA (al igual que todos sus desarrollos tecnológicos como elCloudbuster y otros aparatos), que las personas producen durante el orgasmo unaserie de fenómenos energéticos que se exteriorizan y pueden estudiarse desde unpunto de la física.
Esto era demasiado avanzado para su época, pero el gobiernoyanqui supo echar mano de todo eso y hoy sus trabajos -como los avances sobreellos- están en manos de un reducido grupo de tecnólogos.Reich dividió básicamente los Biones en dos clases; a unos los llamó ORBs (ORgonBiological) que abundan en sitios (o alrededor de personas) con excelentescondiciones biológicas, contribuyendo a la vitalización de los organismos celulares(vegetales, animales o humanos), mientres que a otros los llamó DORs (DeadlyORgon).Ambos parecen estar relacionados a los estados psicológicos de las personas,abundando los ORBs en fiestas, reuniones místicos y en general donde la actividademocional de las personas es altamente positiva. En cambio los DORs aparecen endonde cunde el dolor, la desesperación y estados negativos en general, como sepelios,cementerios, hospitales, manicomios, lugares geopáticos, etc..Mientras que los ORBs son luminosos, esféricos por lo general, que se capturan ensitios donde existe una armonía ambiental que facilita y mejora el desarrollo de losseres vivos, especialmente de las plantas, animales superiores y humanos, los DORsson opacos, generalmente marrones o negros, raramente esféricos ymayoritariamente oblongos, alargados, difusos en los bordes, con aparienciapringosa. En algunos sitios donde estos son fotografiados, veremos que lasedificaciones (abandonadas o no) presentan muros sucios, con chorreones oscuroscomo de grasa, invadidos de bacterias saprófitas y algunas veces por líquenestóxicos.Wilhelm Reich no sólo pudo estudiar los biones observando la naturaleza, sino quefabricó aparatos para esas observaciones y para producirlos.
El experimentoOranur realizado en 1950, para la producción de orgón en gran cantidad causó unincidente de importancia estratégica porque tuvo un relativo fracaso (en cuanto aobjetivos) pero no en cuanto a descubrimientos. Se irradió mediante un dispersororgónico una pequeñísima cantidad de material radioactivo, pero produjo undesastre biológico en muchos kilómetros cuadrados. Por esa razón fue perseguidopor la Foot and Drugs Administration de USA, con el pretexto de que sus cámarasorgónicas de uso particular podían ser muy peligrosas.
En realidad se trataba de apoderarse y monopolizar absolutamente todo el desarrollo científico de Reich, queahora usan en el HAARP y otras armas catastróficas.
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ResponderEliminardiapositiva#4 Priones1
Un prión es un agente infeccioso que se compone principalmente de proteínas. Hasta la fecha, todos los agentes que han sido descubiertos propagan por transmitir un Estado de mis-folded de proteínas; la proteína misma no máquinas y el proceso depende de la presencia del polipéptido en el organismo hospedador.
La mis-folded forma de la proteína del prión ha sido implicada en una serie de enfermedades en una gran variedad de mamíferos, incluyendo encefalopatía espongiforme bovina (EEB, también conocida como "enfermedad de las vacas locas") en el ganado y la enfermedad Creutzfeldt - Jakob (ECJ) en los seres humanos. Todas las enfermedades priónicas conocidos afectan a la estructura del cerebro o de otros tejidos neuronales, y todos están actualmente intratable y siempre son fatales. En general uso de prión se refiere a la unidad teórica de la infección. En notación científica, PrPC se refiere a la forma endógena de la proteína del prión (PrP), que se encuentra en multitud de tejidos, mientras que PrPSc se refiere a la forma mal doblada de PrP, que es responsable de la formación de placas de amiloide y la neurodegeneración.
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
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ResponderEliminarDiapositiva 5
Tema: Priones I
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides.
Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína.
No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre.
Aparentemente no contiene ácido nucleico,
Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión.
A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente.
Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.
Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión.
Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß.
El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento.
Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad
No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.
En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
2012-0276
ResponderEliminarSlide 1, 2 y 3 Los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisisde su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus. El primer viroide fue descubierto por T. O. Diener en 1978, al intentar identificar el agente causal de una enfermedad que inicialmente supuso era inducida por un virus llamada "la enfermedad del tubérculo fusiforme de la patata" (potato spindle tuber o PSTVd) La nomenclatura de los viroides incluye el sufijo “Vd” para distinguirlos de los virus. El segundo viroide en ser descubierto fue el agente causal de la exocortis de los cítricos (citrus exocortis viroid, CEVd). Actualmente se conocen más de 200 viroides.Actualmente se han caracterizado 200 especies de viroides que infectan solamente plantas superiores. Los viroides pueden infectar monocotiledóneas y dicotiledóneas, y tanto especies leñosas como herbáceas. La gama de huéspedes de los viroides es muy variable. Las enfermedades más conocidas causadas por viroides en plantas (y de mayor transcendencia económica) son: Cadang-Cadang del cocotero; Exocortis de los cítricos; Piel de manzana marcada por cicatrices; enfermedad del aguacate tostado/quemado por el sol, el atrofiamiento del tomate, la enfermedad del tubérculo filiforme de la patata y la enfermedad de las patatas ahusadas. A diferencia de los virus vegetales, los viroides se replican, acumulan y expresan sus síntomas mucho más eficientemente a temperaturas elevadas (30-33 °C) (Sänger y Ramon, 1975) y a intensidades de luz asimismo altas. Los viroides -al igual que los priones- son lo máximo en simplicidad y han sido descubiertos hace relativamente poco tiempo. Constituidos por moléculas de ARN desnudo se encuentran en las plantas y se replican en células susceptibles. La molécula puede ser líneal (dando lugar a una estructura en horquilla) o circular (de forma aplanada); en todo caso, los pares de bases complementarios se unen dando como resultado la estructura de doble cadena, semejante a la del ADN. El primer viroide caracterizado, conocido como PSTVd, es una molécula de ARN de cadena simple que contiene 359 nucleótidos.
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ResponderEliminarDiapositiva 6
Tema: Priones II
Priones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada.
Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados.
Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido.
Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos.
Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien
No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc.
Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
2012-0276
ResponderEliminarSlide#4 Los plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. El término plásmido fue presentado por primera vez por el biólogo molecular norteamericano Joshua Lederberg en 1952. Las moléculas de ADN plasmídico, adoptan una conformación tipo doble hélice al igual que el ADN de los cromosomas, aunque, por definición, se encuentran fuera de los mismos. Se han encontrado plásmidos en casi todas las bacterias. A diferencia del ADN cromosomal, los plásmidos no tienen proteínas asociadas.
Slide 5 y 6 Los priones se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando un prión entra en un organismo sano, actúa sobre la forma normal del mismo tipo de proteína existente en el organismo, modificándola y convirtiéndola en prión. Estos priones recién formados pueden pasar a convertir más proteínas, provocando una reacción en cadena que produce grandes cantidades de la proteína prión. Todos los priones conocidos inducen la formación de amiloides plegado, en los que actúan polimerasas formando un agregado que consiste en apretadas hojas ß. El período de incubación de las enfermedades priónicas se determina por la tasa de crecimiento exponencial asociados con la replicación de priones, que es un equilibrio entre el crecimiento lineal y la rotura de los agregados (hay que tener en cuenta que la propagación del prión depende de la presencia de la proteína normalmente plegada en la que los priones pueden inducir plegamiento. Los organismos que no expresan la forma normal de la proteína priónica no pueden desarrollar o transmitir la enfermedad No se conocen con exactitud los mecanismos a través de los cuales la Prpc pasa a ser PrpSc. Una de las hipótesis es la rotura de los puentes de disulfuro entre aminoácidos de la estructura de hélice alfa (normalmente entre cisteínas que es un tipo deaminoácido que puede formar dichos puentes), hecho que da lugar a radicales –SH, presentes en las láminas beta.Según las hipótesis actuales, los aminoácidos que actúan en el cambio conformacional son la metionina, por su capacidad de cambiar el radical metilo por –H consiguiendo un radical -SH; la cisteína, por su disposición a formar puentes disulfuro; y la valina, por su proximidad atómica a la Met y Cys.En el laboratorio podemos romper los puentes disulfuro mediante dos mecanismos: a partir de la oxidación con ácido perfórmico o mediante la rotura con beta-mercaptoetanol y posterior acetilación con iodoacetato.Otras hipótesis señalan que la sustitución del aminoácido prolina por leucina puede ser el posible responsable de la desestabilización de la estructura terciaria de la proteína y su transformación en agente patógeno, hecho apoyado con la comparación del gen PRNP procendente de un paciente enfermo con el de un paciente sano.
yessenia severino sanchez mat:89204
ResponderEliminarPriones son hipótesis a infectar y propagarse por células anormalmente en una estructura que es capaz de convertir las moléculas de la proteína normales en forma anormalmente estructurada. Todos conocido priones inducen la formación de un pliegue de amiloide, en los que la proteína polymerises en un agregado que consta de láminas beta estrechamente empaquetados. Esta estructura alterada es muy estable y se acumula en el tejido infectado, causando la muerte de células y daño del tejido. Esta estabilidad significa que los priones son resistentes a la desnaturalización por agentes químicos y físicos, dificultando la eliminación y contención de estas partículas.
Mostrando el comportamiento del prión-tipo de proteínas también se encuentran en algunos hongos, que ha sido útil para ayudar a comprender los priones mamíferos. Priones hongos, sin embargo, no parecen causar enfermedades a sus anfitriones y incluso pueden conferir una ventaja evolutiva a través de una forma de herencia basados en proteína.
La palabra prion es una palabra compuesta que se deriva de las letras iniciales de las palabras proteinaceous'' y menfectious'', con -en añadido por analogía a la palabra virien.
yessenia severino sanchez mat:89204
Los viroides son pequeñas moléculas circulares de RNA monocatenario que constituyen los patógenos más pequeños conocidos. Lo que resulta más interesante es que la molécula de RNA no contiene genes que codifiquen proteínas, y por lo tanto el viroide es totalmente dependiente de las funciones del hospedador para su replicación.
ResponderEliminar Los viroides causan enfermedades muy importantes en plantas, como la del tubérculo filiforme de la patata o el atrofiamiento de la planta del tomate.
La forma extracelular de un viroide es de RNA desnudo, sin cápside de ningún tipo.
Estas moléculas aparecen en el núcleo de la célula hospedadora e interfieren en la regulación de los genes que allí se expresan, concretamente en los que codifican para determinadas hormonas.
El viroide parece replicarse en el núcleo de la célula hospedadora y su estructura, que en cierto modo parece un DNA, permite que sea replicado por la RNA polimerasa de la célula.
Los viroides se consideran a veces intrones “fugados” y, como los intrones autoprocesados, parecen restos de un mundo basado en el RNA.
Ademas los viroides son agentes infecciosos que, al igual que los virus, tienen un ciclo extracelular que se caracteriza por la inactividad metabólica y un ciclo intracelular en el que causan infección al huésped susceptible, pero que a diferencia de los virus, los viroides no poseen proteínas ni lípidos y están constituidos por una cadena cíclica corta de ARN, circular o con forma de varilla, (que no codifica proteínas).1 Es importante decir que tanto su forma intracelular como extracelular son las mismas (ARN desnudo), los mecanismos por los cuales éstos logran causar infección están relacionados con la autocatálisis de su material genético. En sí constituyen una etapa primitiva de los virus.
Los viroides son los agentes infecciosos de menor complejidad genética y estructural conocidos y representan una forma extrema de parasitismo. Están constituidos exclusivamente por moléculas de ARN de cadena simple, cerradas covalentemente o con forma de bastón de bajo peso molecular (246 a 1994nucleótidos). Carecen de actividad de ARN mensajero y se replican de forma autónoma, utilizando el sistema de transcripción de la célula susceptible. Los viroides se encuentran, casi exclusivamente, en el núcleo de las células infectadas; se desconoce el modo en que se replican pero se sabe que el ARN que los constituyen no funciona como ARN mensajero y tampoco se traduce a enzimas que participen en su propia replicación. Los viroides no codifican para ninguna proteína y llevan a cabo su replicación en la célula hospedadora a través de la RNA polimerasa II codificada por la célula hospedadora aunque también se ha propuesto la posibilidad de que lo haga gracias a una RNA polimerasa dependiente de RNA presente en algunas células eucariotas.
Otros biones
Un virusoide o ARN satélite es una pequeña molécula patógena de ARN (ácido ribonucleico) que se encuentra encapsulada en ciertos virus de plantas con secuencias de ARN de mayor tamaño, lo que sedenomina un virus asistente, el cual hospeda al virusoide y es necesario para que éste produzca una infección exitosa. El ARN circular del virusoide es extremadamente pequeño, solo unos cientos de nucleótidos, pues no necesita genes para nada salvo para replicarse. Los virusoides son similares a los viroides en tamaño y estructura, pero se diferencia en que los viroides no necesitan a un virus asistente.
Un transposón o elemento genético transponible es una secuencia de ADN que puede moverse de manera autosuficiente a diferentes partes del genoma de una célula, un fenómeno conocido como transposición. En este proceso, se pueden causar mutaciones y cambio en la cantidad de ADN del genoma. Anteriormente fueron conocidos como "genes saltarines" y son ejemplos de elementos genéticos móviles. El transposón modifica el ADN de sus inmediaciones, ya sea arrastrando un gen codificador de un cromosoma a otro, rompiéndolo por la mitad o haciendo que desaparezca del todo. En algunas especies, la mayor parte del ADN basura (hasta un 50% del total del genoma) corresponde a transposones. A diferencia de los provirus, los transposones se integran en el ADN celular en lugares bien determinados.
ResponderEliminarLos plásmidos son moléculas de ADN extracromosómico circular o lineal que se replican y transcriben independientes del ADN cromosómico. Están presentes normalmente en bacterias, y en algunas ocasiones en organismos eucariotas como las levaduras. Su tamaño varía desde 1 a 250 kb. El número de plásmidos puede variar, dependiendo de su tipo, desde una sola copia hasta algunos cientos por célula. Los plásmidos a menudo contienen genes o paquetes de genes que le confieren una ventaja selectiva lo cual les da la habilidad de hacer a la bacteria, resistente a los antibióticos. Cada plásmido contiene al menos una secuencia de ADN que sirve como un origen de replicación u ORI (un punto inicial para la replicación del ADN), lo cual habilita al ADN para ser duplicado independientemente del ADN cromosomal. Los plásmidos de la mayoría de las bacterias son circulares, pero también se conocen algunos lineales, los cuales reensamblan superficialmente los cromosomas de la mayoría de eucariotes.
Priones
Los priones representan el extremo opuesto a los viroides. Tienen una forma extracelular definida, pero que parece estar constituida solamente por proteína.
No obstante, la partícula proteica del prión es infecciosa y se conocen varios priones que causan enfermedades diversas en animales, como el prurito lumbar de las ovejas “scrapie” o la encefalopatía bovina espongiforme “enfermedad de las vacas locas”, el kuru y la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob en el hombre.
Aparentemente no contiene ácido nucleico,
Puede resultar interesante considerar que una información de 1996 procedente de Inglaterra indicaba que el prión causante de la encefalopatía espongiforme en las vacas podría infectar a los humanos dando como resultado una variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob.
Además de serias enfermedades, la infección por un prión origina la producción de más copias de la proteína del prión. A menos que los priones supongan una violación del dogma central de la información genética esta proteína debe ser codificada por un ácido nucleico.
Como era de esperar, se ha descubierto que la célula hospedadora contiene en uno de sus cromosomas un gen que codifica una proteína muy similar a la proteína de los priones.
Esta proteína se produce en condiciones normales y se encuentra mayoritariamente en las neuronas.
En apariencia, la llegada del prión modifica esta proteína del hospedador durante su síntesis o posteriormente. Por consiguiente, los priones no sólo alteran la función de las enzimas del hospedador, sino que de alguna manera provocan que un gen normal de la célula produzca más copias de la proteína patógena.