Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
La hepatitis viral es una infección sistémica que compromete fundamentalmente al hígado. Se han determinado hasta el momento por lo menos 5 agentes distintos, denominados A, B, C, D y E.
El cuadro clínico que producen es similar, pero la evolución, complicaciones y propiedades antigénicas de cada agente son diferentes.
Epidemiología:
Hepatitis A (VHA)
El virus se encuentra en grandes cantidades en las materias fecales de las personas con infección aguda. La transmisión se hace casi siempre por vía oral, favorecida por malas condiciones sanitarias, socioeconómicas, hacinamiento y contaminación del agua, alimentos, leche y mariscos.
La infección es endémica en los países en vías de desarrollo. La diseminación ocurre fácilmente en las casas y en centros de cuidado infantil.
La eliminación viral y el periodo de contagio duran de 1 a 3 semanas. Se encuentra mayor cantidad de virus en heces de pacientes infectados en las dos semanas que preceden al comienzo de la enfermedad. El riesgo disminuye posteriormente y es mínimo en la semana que sigue al inicio de la ictericia.
No existe estado de portador sano para el virus de hepatitis A. El periodo de incubación es de 15 a 20 días, con un promedio de 25 a 30 días. Se ha descrito en todos los países y probablemente es el tipo de hepatitis más frecuente. No progresa a la hepatitis crónica.
En niños la infección puede pasar asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas.
Existen tres patrones epidemiológicos que son reflejo de las condiciones socioeconómicas de la población. El más frecuente en los países en vías de desarrollo es el de una alta prevalencia de anticuerpos entre los adultos jóvenes como reflejo de la infección temprana. En las comunidades con altos niveles de vida, se observa una alta prevalencia en los ancianos como reflejo de infecciones antiguas y una población joven susceptible.
El tercer patrón se presenta en comunidades cerradas, en las cuales el virus infecta a la mayoría de los susceptibles y desaparece al corto tiempo.
Se transmite por vía percutánea y sexual. Progresa a la hepatitis crónica hasta en el 10%. La mayoría de los casos se presentan en adultos jóvenes, con manifestaciones clínicas en el 25% de los casos. Se consideran como grupos de riego epidemiológico los homosexuales, drogadictos que utilizan jeringas, pacientes sometidos a diálisis, personal de laboratorio que se involucra con el manejo del suero y líquido corporales, así como el personal médico y odontológico que entra en contacto con la sangre.
1-DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que:
Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus ADN linear, de cadena doble Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía.
ENSAMBLAJE El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía Son más independientes que algunos de los virus más pequeños Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas
3-HEPADNAVIRUS (Poxvirus) Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
4-HEPATITIS VIRAL La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
5-MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
·Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
· Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
· Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.2
Introducción
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Características del virión
Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen lasglicoproteínas de la superficie.
Envoltura, cápside y tegumento Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes.
Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
• Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. • Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Genoma
El genoma consiste de dos segmentos desiguales de ADN, una es en orientación de sentido negativo y la otra, más corta, es de sentido positivo. Codifica tres marcos abiertos de lectura (ORF) y el virus tiene cuatro genes conocidos que codifican la proteína del núcleo, la polimerasa del virus, los antígenos de superficie (preS1, preS2, y S) y la proteína X. Se piensa que la proteína X es no estructural, aunque su función y significancia no es totalmente comprendida.
Replicación
Los hepadnavirus tienen un modo de replicación muy peculiar; se replican a través de un ARN intermediario (que ellos transcriben de vuelta en ADN usando transcriptasa inversa). Esta transcriptasa inversa se une covalentemente a un corto partidor de 3 o 4 nucleótidos.1 Muchos hepadanavirus solo se replican en hospedantes específicos por lo que los experimentos in vitro se hacen con mucha dificultad. El virus se une a receptores específicos de la célula y la partícula entra en el citoplasma. Esta luego es transladada al núcleo donde el ADN parcialmente de doble hélice es "reparado" por la célula para formar un círculo completo de ADN. Entonces se somete a la transcripción por la polimerasa de la célula hospedante y lo transcripto es trasladado a los ribosomas de la célula hospedante. Se forman nuevas partículas de virus con lípidos adquirido del retículo endoplasmático de la célula hospedante y el genoma es empaquetado en esas partículas que luego salen de la célula.
Las células infectadas por hepadnavirus traducen la proteína denominada antígeno de superficie del virus muchas veces hasta que hay demasiada proteína para cubrir los viriones formados de estas proteínas. A continuación, estas proteínas se agregan para formar barras; las cuales constituyen el "antígeno de superficie de la hepatitis B" o "antígeno australiano" que es liberado de la célula y que genera una fuerte respuesta inmune del hospedante. Se sabe que muchos pacientes que entran en contacto con el virus son capaces de eliminar la infección solos, aunque algunos no lo son y comienza una hepatits fulminante que causa severos daños al hígado y que, en poquísimos casos, origina un carcinoma hepatocelular primario.2
Tratamiento
El tratamiento para la hepatitis B incluye la toma de interferón alfa; tratamiento muy caro que dura de 12 a 15 semanas y que hace sentirse al paciente muy mal. El tratamiento con interferón ayuda a iniciar la respuesta inmune de las células hospedantes, y así eliminar la infección; no es la droga la que actúa contra el virus. Hay inhibidores de transcriptasa inversa disponibles como tratamiento, las cuales tienen como blanco la estrategia de replicación del virus.
La infección de la hepatitis B puede prevenirse con una vacuna antígeno de superficie de hepatitis B recombinante.
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (porautoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son:
• Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. • Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Causas
Hepatitis virales Vías de transmisión • Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
• Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. • Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).4
Herpes virus Herpes virus miden entre 150 y 200 nanómetros HS1- HERPES LABIAL - MENINGITIS HEPATICA. Veremos que el paciente tendrá verrugas y úlceras fuere de la línea labial. HS2-HERPES GENITAL – ONCOGENO. Tendrán verrugas y ulceras alrededor de la vulva en mujeres y en la cabeza del pene en varones. VZV-Varicela – ZOSTER. Verrugas llenas de líquido en todo el cuerpo causan urticaria, fiebre. Resurge como culebrilla, en los dermatomos. EBV-Mononucleosis – Linfoma de Burkitt CMV – Mono- “like”- anomalías congénitas HV6 – exantema súbito o roséola infantil HV7 – asintomático habitual o “roséola” HV8 – sarcoma de Kaposi HVB – neuropatía por mordedura de monos Hepa DNA virus - Poxvirus Hepa DNA virus tiene una medida de 42 nanómetros. El genoma consiste de dos segmentos desiguales de ADN, una es en orientación de sentido negativo y la otra, más corta, es de sentido positivo. El tratamiento para la hepatitis B incluye la toma de interferón alfa; tratamiento muy caro que dura de 12 a 15 semanas y que hace sentirse al paciente muy mal. Poxvirus Son los virus más grandes, la cápside está estructuralmente definida por una simetría compleja, de un tamaño de 300-400 nm x 250-290 nm. Se caracterizan por poseer un genoma con ADN de cadena doble lineal como ácido nucleico; de 130 - 375 kpb y ensamblar los viriones maduros en el citoplasma como compartimento celular.3 El ADN así ensamblado posee asas terminales y un bajo contenido GC (30-40%), excepto el Parapoxvirus, que tiene alrededor del 60%. El mecanismo de replicación viral se ensambla en el citoplasma. Causa viruela la cual es altamente contagiosa y peligrosa. Tratamiento de poxvirus es vaccinia virus, conocido por su trabajo en la erradicación del smallpox o viruela.
HEPETITIS VIRAL Distintos tipos de viruses de hepatitis.
Virus Genoma Simetría Familia Genero
HAV RNA icosaedrico desnudo pico RNA virus HEPATOVIRUS HBV DNA COMPLEJO Hepa DNA virus orthohepadnavirus HCV RNA COMPLEJO flavivirus hepacivirus Ag-delta RNA VIRUSOIDE - HEV RNA icosaedrico desnudo HEPEVIRUS HEPEVIRUS HFV DNA ¿? ¿? ¿? HGV RNA COMPLEJO flavivirus ¿?
88402 1-Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus ADN linear, de cadena doble Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía.
ENSAMBLAJE El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía Son más independientes que algunos de los virus más pequeños Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas
88402 3-Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
88402 4-HEPATITIS VIRAL La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
88402 5-MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B Marcadores serológicos HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
·Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
· Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
· Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.2
Introducción Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
• Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. • Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Genoma
El genoma consiste de dos segmentos desiguales de ADN, una es en orientación de sentido negativo y la otra, más corta, es de sentido positivo. Codifica tres marcos abiertos de lectura (ORF) y el virus tiene cuatro genes conocidos que codifican la proteína del núcleo, la polimerasa del virus, los antígenos de superficie (preS1, preS2, y S) y la proteína X. Se piensa que la proteína X es no estructural, aunque su función y significancia no es totalmente comprendida.
Replicación
Los hepadnavirus tienen un modo de replicación muy peculiar; se replican a través de un ARN intermediario (que ellos transcriben de vuelta en ADN usando transcriptasa inversa). Esta transcriptasa inversa se une covalentemente a un corto partidor de 3 o 4 nucleótidos.1 Muchos hepadanavirus solo se replican en hospedantes específicos por lo que los experimentos in vitro se hacen con mucha dificultad.
El virus se une a receptores específicos de la célula y la partícula entra en el citoplasma. Esta luego es transladada al núcleo donde el ADN parcialmente de doble hélice es "reparado" por la célula para formar un círculo completo de ADN. Entonces se somete a la transcripción por la polimerasa de la célula hospedante y lo transcripto es trasladado a los ribosomas de la célula hospedante. Se forman nuevas partículas de virus con lípidos adquirido del retículo endoplasmático de la célula hospedante y el genoma es empaquetado en esas partículas que luego salen de la célula.
Las células infectadas por hepadnavirus traducen la proteína denominada antígeno de superficie del virus muchas veces hasta que hay demasiada proteína para cubrir los viriones formados de estas proteínas. A continuación, estas proteínas se agregan para formar barras; las cuales constituyen el "antígeno de superficie de la hepatitis B" o "antígeno australiano" que es liberado de la célula y que genera una fuerte respuesta inmune del hospedante. Se sabe que muchos pacientes que entran en contacto con el virus son capaces de eliminar la infección solos, aunque algunos no lo son y comienza una hepatits fulminante que causa severos daños al hígado y que, en poquísimos casos, origina un carcinoma hepatocelular primario.
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (porautoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
• Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. • Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Causas
Hepatitis virales Vías de transmisión • Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. • Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. • Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
Rafaela Viscaino 88262 -DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que:
Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.2
Introducción
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Características del virión
Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen lasglicoproteínas de la superficie.
Envoltura, cápside y tegumento Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes.
Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
• Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. • Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Genoma
El genoma consiste de dos segmentos desiguales de ADN, una es en orientación de sentido negativo y la otra, más corta, es de sentido positivo. Codifica tres marcos abiertos de lectura (ORF) y el virus tiene cuatro genes conocidos que codifican la proteína del núcleo, la polimerasa del virus, los antígenos de superficie (preS1, preS2, y S) y la proteína X. Se piensa que la proteína X es no estructural, aunque su función y significancia no es totalmente comprendida.
Replicación
Los hepadnavirus tienen un modo de replicación muy peculiar; se replican a través de un ARN intermediario (que ellos transcriben de vuelta en ADN usando transcriptasa inversa). Esta transcriptasa inversa se une covalentemente a un corto partidor de 3 o 4 nucleótidos.1 Muchos hepadanavirus solo se replican en hospedantes específicos por lo que los experimentos in vitro se hacen con mucha dificultad.
El virus se une a receptores específicos de la célula y la partícula entra en el citoplasma. Esta luego es transladada al núcleo donde el ADN parcialmente de doble hélice es "reparado" por la célula para formar un círculo completo de ADN. Entonces se somete a la transcripción por la polimerasa de la célula hospedante y lo transcripto es trasladado a los ribosomas de la célula hospedante. Se forman nuevas partículas de virus con lípidos adquirido del retículo endoplasmático de la célula hospedante y el genoma es empaquetado en esas partículas que luego salen de la célula.
Las células infectadas por hepadnavirus traducen la proteína denominada antígeno de superficie del virus muchas veces hasta que hay demasiada proteína para cubrir los viriones formados de estas proteínas. A continuación, estas proteínas se agregan para formar barras; las cuales constituyen el "antígeno de superficie de la hepatitis B" o "antígeno australiano" que es liberado de la célula y que genera una fuerte respuesta inmune del hospedante. Se sabe que muchos pacientes que entran en contacto con el virus son capaces de eliminar la infección solos, aunque algunos no lo son y comienza una hepatits fulminante que causa severos daños al hígado y que, en poquísimos casos, origina un carcinoma hepatocelular primario.
Rafaela Viscaino 88262 HEPATITIS VIRAL La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
1. Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
3. La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
4. Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
La hepatitis viral es una infección sistémica que compromete fundamentalmente al hígado. Se han determinado hasta el momento por lo menos 5 agentes distintos, denominados A, B, C, D y E.
El cuadro clínico que producen es similar, pero la evolución, complicaciones y propiedades antigénicas de cada agente son diferentes.
Epidemiología:
Hepatitis A (VHA)
El virus se encuentra en grandes cantidades en las materias fecales de las personas con infección aguda. La transmisión se hace casi siempre por vía oral, favorecida por malas condiciones sanitarias, socioeconómicas, hacinamiento y contaminación del agua, alimentos, leche y mariscos.
La infección es endémica en los países en vías de desarrollo. La diseminación ocurre fácilmente en las casas y en centros de cuidado infantil.
La eliminación viral y el periodo de contagio duran de 1 a 3 semanas. Se encuentra mayor cantidad de virus en heces de pacientes infectados en las dos semanas que preceden al comienzo de la enfermedad. El riesgo disminuye posteriormente y es mínimo en la semana que sigue al inicio de la ictericia.
No existe estado de portador sano para el virus de hepatitis A. El periodo de incubación es de 15 a 20 días, con un promedio de 25 a 30 días. Se ha descrito en todos los países y probablemente es el tipo de hepatitis más frecuente. No progresa a la hepatitis crónica.
En niños la infección puede pasar asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas.
Existen tres patrones epidemiológicos que son reflejo de las condiciones socioeconómicas de la población. El más frecuente en los países en vías de desarrollo es el de una alta prevalencia de anticuerpos entre los adultos jóvenes como reflejo de la infección temprana. En las comunidades con altos niveles de vida, se observa una alta prevalencia en los ancianos como reflejo de infecciones antiguas y una población joven susceptible.
El tercer patrón se presenta en comunidades cerradas, en las cuales el virus infecta a la mayoría de los susceptibles y desaparece al corto tiempo.
Se transmite por vía percutánea y sexual. Progresa a la hepatitis crónica hasta en el 10%. La mayoría de los casos se presentan en adultos jóvenes, con manifestaciones clínicas en el 25% de los casos. Se consideran como grupos de riego epidemiológico los homosexuales, drogadictos que utilizan jeringas, pacientes sometidos a diálisis, personal de laboratorio que se involucra con el manejo del suero y líquido corporales, así como el personal médico y odontológico que entra en contacto con la sangre.
-DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que:
Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus ADN linear, de cadena doble Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía ENSAMBLAJE El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía Son más independientes que algunos de los virus más pequeños Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas mat:89206
HEPADNAVIRUS (Poxvirus) Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus. mat:89206
HEPATITIS VIRAL La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
•Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
• Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
• Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa. mat:89206
Diapositiva1 DANvirus Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
Diapositiva2 La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
Diapositiva3 Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato. Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Diapositiva4 La hepatitis viral es una infección sistémica que compromete fundamentalmente al hígado. Se han determinado hasta el momento por lo menos 5 agentes distintos, denominados A, B, C, D y E. El cuadro clínico que producen es similar, pero la evolución, complicaciones y propiedades antigénicas de cada agente son diferentes. Hepatitis A (VHA) El virus se encuentra en grandes cantidades en las materias fecales de las personas con infección aguda. La transmisión se hace casi siempre por vía oral, favorecida por malas condiciones sanitarias, socioeconómicas, hacinamiento y contaminación del agua, alimentos, leche y mariscos. La infección es endémica en los países en vías de desarrollo. La diseminación ocurre fácilmente en las casas y en centros de cuidado infantil. La eliminación viral y el periodo de contagio duran de 1 a 3 semanas. Se encuentra mayor cantidad de virus en heces de pacientes infectados en las dos semanas que preceden al comienzo de la enfermedad. El riesgo disminuye posteriormente y es mínimo en la semana que sigue al inicio de la ictericia. No existe estado de portador sano para el virus de hepatitis A. El periodo de incubación es de 15 a 20 días, con un promedio de 25 a 30 días. Se ha descrito en todos los países y probablemente es el tipo de hepatitis más frecuente. No progresa a la hepatitis crónica. En niños la infección puede pasar asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas. Existen tres patrones epidemiológicos que son reflejo de las condiciones socioeconómicas de la población. El más frecuente en los países en vías de desarrollo es el de una alta prevalencia de anticuerpos entre los adultos jóvenes como reflejo de la infección temprana. En las comunidades con altos niveles de vida, se observa una alta prevalencia en los ancianos como reflejo de infecciones antiguas y una población joven susceptible. El tercer patrón se presenta en comunidades cerradas, en las cuales el virus infecta a la mayoría de los susceptibles y desaparece al corto tiempo.
Diapositiva5 Hepatitis B (VHB) Se transmite por vía percutánea y sexual. Progresa a la hepatitis crónica hasta en el 10%. La mayoría de los casos se presentan en adultos jóvenes, con manifestaciones clínicas en el 25% de los casos. Se consideran como grupos de riego epidemiológico los homosexuales, drogadictos que utilizan jeringas, pacientes sometidos a diálisis, personal de laboratorio que se involucra con el manejo del suero y líquido corporales, así como el personal médico y odontológico.
DNA Virus Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.2
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997 Diapositiva 5 Tema: Marcadores Geneticos para Hepatitis B
Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
•Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
• Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
• Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.
Clasificación:
n el sistema de Clasificación de Baltimore se reparten entre los grupos I y II.3 Grupo I: Virus ADN bicatenario Grupo II: Virus ADN monocatenario Los viriones de los segundos se distinguen por un ADN monocatenario, es decir, formado por una sola cadena de nucleótidos, en lugar de la habitual doble hélice.
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación.
Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes.
La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN).
Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales.
Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis.
El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10).
El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos. Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que:
Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus ADN linear, de cadena doble Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía.
ENSAMBLAJE El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía Son más independientes que algunos de los virus más pequeños
HEPADNAVIRUS (Poxvirus) Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales.
Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore.
El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas.
La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros.
El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado.
Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos).
también es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis.
Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).
3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
·Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
· Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
· Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó
1-DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que: Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus ADN linear, de cadena doble Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa Proteínas de fijación de ADN Timidinacinasa o timidina kinasa Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía.
ENSAMBLAJE El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía Son más independientes que algunos de los virus más pequeños Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas
3-HEPADNAVIRUS (Poxvirus) Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Luis E. Ametller 89066 4-HEPATITIS VIRAL La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
Slide#1 Icosaédrica la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones
Slide#2 Herpes es un término general para identificar a dos infecciones virales que pueden afectar el área alrededor de la boca (herpes oral, también conocido como llagas herpéticas) o el área alrededor de los genitales (herpes genital). Hasta no hace mucho tiempo atrás se creía que el herpes oral era causado por el virus herpes simplex tipo 1 (VHS-1), mientras que el herpes genital era causado por el virus herpes simplex tipo 2 (VHS-2). Ahora se sabe que ambos virus pueden causar lesiones o llagas en ambas áreas. Tal como el VHS-1 puede causar lesiones genitales, el VHS-2 también puede causar lesiones orales. Si bien el VHS-1 y el VHS-2 son virus diferentes, son bastante parecidos y se tratan de manera similar.El herpes no tiene cura. Una vez que alguien se infecta con cualquiera de los virus, éste permanece en el cuerpo.Ambos herpes simples, 1 y 2, viven en las células nerviosas, generalmente debajo de la piel. Ninguno de los dos está siempre activo. A menudo se mantienen latentes o inactivos en estas células, a veces por muchos años o de por vida. Esto se llama "latencia". Por razones que los investigadores aún no comprenden, el virus se puede activar y causar síntomas, que incluyen llagas (aftas) alrededor de la boca o cerca de los genitales. Esto se llama "reactivación." Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer, lo que se conoce como "brotes" herpéticos o episodios de reactivación.Durante los brotes, el virus se activa y provoca una cadena de eventos que conducen a la formación de un grupo de protuberancias. Estas protuberancias se rompen, luego se curan y desaparecen por un período de tiempo indefinido.Cualquiera que esté infectado con alguno de estos virus, sin importar su estatus de VIH, puede experimentar los brotes del herpes genital u oral. Aproximadamente, el 70% de los adultos que viven en los Estados Unidos están infectados con uno o ambos virus. El 75 por ciento de las personas con VIH están infectadas con VHS-2 y el 95 por ciento están infectadas con uno o ambos virus. El VHS-1 se transmite a través del contacto directo con el área infectada, usualmente durante un brote herpético de la enfermedad. Besar y actividades de sexo oral pueden diseminar el VHS-1. Actividades sexuales más profundas, incluyendo la penetración vaginal o anal, son las rutas principales de transmisión del VHS-2.Cualquiera que esté infectado, con alguno de estos virus, puede experimentar brotes herpéticos. En las personas que tienen el sistema inmunológico sano, el brote herpético dura habitualmente unas pocas semanas. En las personas con el sistema inmunológico debilitado, incluyendo aquellas con el VIH y SIDA, las llagas pueden durar más de un mes. Los brotes herpéticos severos pueden ser increíblemente dolorosos. En un número pequeño de casos, el herpes puede diseminarse a otros órganos, incluyendo los ojos, la garganta, los pulmones y el cerebro.
Slide#3y 4 Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.),inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplopor alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Slide#5 La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son: • • HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos. • • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble. • • HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso. Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV. Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral. Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente. El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV; Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo: • Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc). • Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.
En el sistema de Clasificación de Baltimore se reparten entre los grupos I y II.3 Grupo I: Virus ADN bicatenario Grupo II: Virus ADN monocatenario
2-HERPESVIRUS
El herpes simple (del latín herpes, y del griego ἕρπης, «reptar»)1 es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Es causada por el virus herpes simplex, o virus herpes hominis, de tipo I (VHS-1) que afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte inferior del cuerpo.2 Actualmente no existe cura definitiva para el herpes.3 Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones, tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo hasta la reaparición del siguiente episodio activo.4 Los tipos de herpes simple han de distinguirse del herpes zóster que es una entidad nosológica totalmente distinta.
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein , reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.
Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
3-HEPADNAVIRUS
HBV es uno de los virus más importantes desde el punto de vista médico. Infecta a más de un cuarto de billón de personas y es una de las principales causas de cirrosis y cáncer hepático (carcinoma hepatocelular). HBV, también representa el primer ejemplo del éxito de una vacuna recombinante para una enfermedad contagiosa humana, y puede tener importantes implicaciones para otras enfermedades de transmisión sexual, como el HIV.
Los hepadnavirus son un subgrupo de los virus que producen hepatitis. Los demás virus que causan hepatitis (sin relación alguna con los hepadnavirus ) son:
Virus de la Hepatitis A: es un picornavirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda. Virus de la Hepatitis E: es un calicivirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda. Virus de la Hepatitis C, es un flavivirus, es la principal causa de la hepatitis: no A no B; se asocia con infecciones crónicas acompañadas frecuentemente por patología hepática crónica. Virus de la Hepatitis G, es un flavivirus descrito recientemente, puede causar infecciones crónicas pero parece causar daños hepáticos leves. Virus de la Hepatitis D, es un deltavirus y produce la hepatitis más severa de todas las hepatitis. Hepatitis D virus
4-HEPATITIS VIRAL La hepatitis viral aguda es una enfermedad autolimitada caracterizada por una respuesta necroinflamatoria del hígado afectado.
En los últimos treinta años, se identificaron como mínimo cinco virus de la hepatitis: - virus de la hepatitis A (HAV). - virus de la hepatitis B (HBV). - virus de la hepatitis delta o hepatitis D (HDV). - virus de la hepatitis C (HCV). - virus de la hepatitis E (HEV).
Los cinco virus identificados provocan infección primaria del hígado que conduce a inflamación hepática y muerte de células hepáticas sin compromiso importante en otros órganos.
La hepatitis viral aguda puede ser una enfermedad grave, aunque las complicaciones fatales son raras, la mortalidad global asociada es del 1% aproximadamente.
La frecuencia de la hepatitis fulminante también depende de la causa. La enfermedad fulminante es más frecuente en los casos de hepatitis B y D, que en otras variantes de la hepatitis viral aguda.
El período de incubación de la hepatitis viral aguda puede variar, según el virus infectante, entre algunas semanas y seis meses.
Los primeros síntomas de la hepatitis aguda son infecciosos; en los casos típicos el paciente refiere malestar general y debilidad, seguido de anorexia, náuseas, vómitos y un dolor sordo y difuso en zona hepática (todo lo descripto acontece en la etapa preictérica –cambio de color en la piel a amarillo-); ulteriormente, en la etapa ictérica, sumado al color oscuro de orina, determinan la consulta profesional.
La instalación de la hepatitis viral puede ser brusca (caso de hepatitis A) o insidiosa (hepatitis B o C).
Al menos un 25% de los pacientes refieren los inicios de instalación de la hepatitis como “cuadro gripal”, siendo esta presentación más frecuente en el caso de la hepatitis A, puede asociar escalofríos, fiebre, dolor de garganta y tos; las alteraciones gustativas (disgeusia) como olfativas se encuentran con frecuencia, como la anorexia que puede remitir en el decurso de la enfermedad.
El 95% de los pacientes afectados por hepatitis viral aguda refieren “malestar general” como síntoma más temprano y frecuente.
Un pequeño grupo de pacientes presenta como instalación de hepatitis viral aguda algo similar a la “enfermedad del suero”, caracterizada por: fiebre (frecuente pero no en todos los casos), rash cutáneo (urticariano, con ronchas que aparecen y desaparecen) y artritis (inflamación poliarticular, que no deforma y es migratoria, con preferencia de codos, rodillas, muñecas y las pequeñas articulaciones de las manos).
5-MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
•Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
• Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
• Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.
Introducción
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca.
Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos).
Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Características del virión
Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen lasglicoproteínas de la superficie.
Envoltura, cápside y tegumento Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes.
Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
SLIDE #1: ICOSAEDRICOS DESNUDOS ( PARVOVIRUS Y PAPOVAVIRUS)
Parvoviridae es una familia de virus infectivos para insectos y vertebrados (perros, gatos, porcinos, pollos, gansos, conejos y fetos equinos), incluyendo humanos.Poseen un genoma con ADN de cadena sencilla como ácido nucleico por lo que se incluyen en el Grupo II de la Clasificación de Baltimore. Se caracterizan por una cápside estructuralmente definida por una simetría icosaédrica y carente de envoltura viral (desnuda). Los viriones maduros se ensamblan en el núcleo como compartimento celular.
Son uno de los virus más pequeños con un tamaño de 18-22 nm2 y muy estables en el ambiente, pues resisten varias horas a temperatura de 60 °C y a pH 3-9. Producen tres proteínas estructurales, una mayoritaria, VP2, de 64-85 kD y dos menores, VP1, de 80-96 kD.
Clasificación:
Sus géneros representativos son: Subfamilia Parvovirinae, infectan vertebrados. Género Parvovirus = de gran importancia en veterinaria. Género Erythrovirus; el único que infecta al hombre:Parvovirus B19. Género Dependovirus especie tipo: Virus adenoasociado 2. Género Amdovirus; especie tipo: Virus de la enfermedad aleutiana del visón. Género Bocavirus; especie tipo: Parvovirus bovino. Subfamilia Densovirinae, infectan insectos. Género Densovirus; especie tipo: Densovirus de Junonia coenia (afecta a mariposas) Género Iteravirus; especie tipo: Densovirus de Bombyx mori (afecta al gusano de la seda) Género Brevidensovirus; especie tipo: Densovirus de Aedes aegypti (afecta al mosquito de la fiebre amarilla) Género Pefudensovirus; especie tipo: Densovirus de Periplaneta fuliginosa (afecta a las cucarachas)
Son virus que causan infecciones que pueden ser esporádicas o epidémicas ampliamente distribuidas. Son virus altamente especie-específicos, solo el Virus B19 es patógeno para los humanos causando la enfermedad del eritema infeccioso. Los anticuerpos se detectan en más del 95% de niños y adultos jóvenes, y en los hemofílicos tratados con concentrados de factores de coagulación. La transmisión aparentemente ocurre por vía respiratoria (aérea), la mayoría de las infecciones cursan sin síntomas.
Papovaviridae es una familia de virus pequeños (apróx. 50 nm) infectivos para una gran variedad de animales, incluyendo los humanos. Su nombre implica las patología que causa: papilomavirus + poliomavirus + agente vacuolante. Tienen una amplia distribución mundial.
Se caracterizan por poseer un genoma con DNA de cadena doble como ácido nucleico de unos 8000 pares de bases; albergar dicha información genética en una cápside de 72 capsómetros y carente de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría icosaédrica, de un tamaño de 45 a 55 nm; y por ensamblar los viriones maduros en el núcleo como compartimento celular.
Son conocidos por su capacidad de evadir el sistema inmune, en particular por acceso a tejidos privilegiados donde la inmunidad no es muy fuerte. Ese trofismo evolutivo les ha dado la habilidad de permanecer viables en el hospedador de por vida, en la mayoría de los casos. Los Papovaviridae son virus altamente cancerígenos, causando lesiones hiperplásicas y proliferativas, tanto malignas como benignas, en variados tejidos.
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN. El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.
AND Icosaédrico desnudos
la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones.
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego, reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.
El herpes simple es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Es causada por el virus herpes simplex, o virus herpes hominis, de tipo I (VHS-1) que afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte inferior del cuerpo.
Hepadnavirus es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular.
La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico). Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e incluso la muerte.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Cuadro clinico
Los síntomas más frecuentes incluyen: • Fatiga • Náuseas • Fiebre baja. • Pérdida del apetito. • Dolor muscular y de estómago. • Diarrea • Dolor de cabeza
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de laClasificación de Baltimore.
Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas.
La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Prevencion Puede vacunarse contra la hepatitis B. La vacuna consta de uno o varios antígenos, en forma de microorganismos vivos atenuados o inertes, o sólo los antígenos, que provocan una reacción inmune en el organismo receptor, pero sin provocar enfermedad. De esta forma, el organismo "memoriza" el antígeno, y si en adelante se da alguna infección, puede reaccionar rápida y eficazmente en contra de ella. La vacuna de la hepatitis B se aplica en tres inyecciones. Todos los bebés deben recibirla.
Marcadores de la Hepatitis B
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
La hepatitis viral es una infección sistémica que compromete fundamentalmente al hígado. Se han determinado hasta el momento por lo menos 5 agentes distintos, denominados A, B, C, D y E.
El cuadro clínico que producen es similar, pero la evolución, complicaciones y propiedades antigénicas de cada agente son diferentes.
Epidemiología:
Hepatitis A (VHA)
El virus se encuentra en grandes cantidades en las materias fecales de las personas con infección aguda. La transmisión se hace casi siempre por vía oral, favorecida por malas condiciones sanitarias, socioeconómicas, hacinamiento y contaminación del agua, alimentos, leche y mariscos.
La infección es endémica en los países en vías de desarrollo. La diseminación ocurre fácilmente en las casas y en centros de cuidado infantil.
La eliminación viral y el periodo de contagio duran de 1 a 3 semanas. Se encuentra mayor cantidad de virus en heces de pacientes infectados en las dos semanas que preceden al comienzo de la enfermedad. El riesgo disminuye posteriormente y es mínimo en la semana que sigue al inicio de la ictericia.
No existe estado de portador sano para el virus de hepatitis A. El periodo de incubación es de 15 a 20 días, con un promedio de 25 a 30 días. Se ha descrito en todos los países y probablemente es el tipo de hepatitis más frecuente. No progresa a la hepatitis crónica.
En niños la infección puede pasar asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas.
Existen tres patrones epidemiológicos que son reflejo de las condiciones socioeconómicas de la población. El más frecuente en los países en vías de desarrollo es el de una alta prevalencia de anticuerpos entre los adultos jóvenes como reflejo de la infección temprana. En las comunidades con altos niveles de vida, se observa una alta prevalencia en los ancianos como reflejo de infecciones antiguas y una población joven susceptible.
El tercer patrón se presenta en comunidades cerradas, en las cuales el virus infecta a la mayoría de los susceptibles y desaparece al corto tiempo.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
·Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
· Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
· Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
SLIDE #1: ICOSAEDRICOS DESNUDOS ( PARVOVIRUS Y PAPOVAVIRUS)
Parvoviridae es una familia de virus infectivos para insectos y vertebrados (perros, gatos, porcinos, pollos, gansos, conejos y fetos equinos), incluyendo humanos. Poseen un genoma con ADN de cadena sencilla como ácido nucleico por lo que se incluyen en el Grupo II de la Clasificación de Baltimore. Se caracterizan por unacápside estructuralmente definida por una simetría icosaédrica y carente de envoltura viral (desnuda). Los viriones maduros se ensamblan en el núcleo como compartimentocelular. Son uno de los virus más pequeños con un tamaño de 18-22 nm2 y muy estables en el ambiente, pues resisten varias horas a temperatura de 60 °C y a pH 3-9. Producen tresproteínas estructurales, una mayoritaria, VP2, de 64-85 kD y dos menores, VP1, de 80-96 kD Clasificación Sus géneros representativos son: • Subfamilia Parvovirinae, infectan vertebrados. • Género Parvovirus = de gran importancia en veterinaria. • Género Erythrovirus; el único que infecta al hombre:Parvovirus B19. • Género Dependovirus especie tipo: Virus adenoasociado 2. • Género Amdovirus; especie tipo: Virus de la enfermedad aleutiana del visón. • Género Bocavirus; especie tipo: Parvovirus bovino. • Subfamilia Densovirinae, infectan insectos. • Género Densovirus; especie tipo: Densovirus de Junonia coenia (afecta a mariposas) • Género Iteravirus; especie tipo: Densovirus de Bombyx mori (afecta al gusano de la seda) • Género Brevidensovirus; especie tipo: Densovirus de Aedes aegypti (afecta al mosquito de la fiebre amarilla) • Género Pefudensovirus; especie tipo: Densovirus de Periplaneta fuliginosa (afecta a las cucarachas)
Son virus que causan infecciones que pueden ser esporádicas o epidémicas ampliamente distribuidas. Son virus altamente especie-específicos, solo el Virus B19 es patógeno para los humanos causando la enfermedad del eritema infeccioso.4 Los anticuerpos se detectan en más del 95% de niños y adultos jóvenes, y en los hemofílicos tratados con concentrados de factores de coagulación. La transmisión aparentemente ocurre por vía respiratoria (aérea), la mayoría de las infecciones cursan sin síntomas.
PAPOVAVIRIDAE:
es una familia de virus pequeños (apróx. 50 nm) infectivos para una gran variedad de animales, incluyendo los humanos. Su nombre implica las patología que causa: papilomavirus + poliomavirus + agente vacuolante. Tienen una amplia distribución mundial. Se caracterizan por poseer un genoma con DNA de cadena doble como ácido nucleico de unos 8000 pares de bases; albergar dicha información genética en una cápside de 72 capsómetros y carente de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría icosaédrica, de un tamaño de 45 a 55 nm; y por ensamblar los viriones maduros en el núcleo como compartimento celular. Son conocidos por su capacidad de evadir el sistema inmune, en particular por acceso a tejidos privilegiados donde la inmunidad no es muy fuerte. Ese trofismo evolutivo les ha dado la habilidad de permanecer viables en el hospedador de por vida, en la mayoría de los casos. Los Papovaviridae son virus altamente cancerígenos, causando lesiones hiperplásicas y proliferativas, tanto malignas como benignas, en variados tejidos.
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado del genoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Envoltura, cápside y tegumento Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes. Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie. Tipos de virus herpes Se conocen ocho tipos de virus de la familia herpesviridae que producen enfermedades en humanos. Todos los que afectan a seres humanos comienzan con VHH (virus del herpes humano) seguido de un número arábigo como: VHH-1: Es el virus del herpes simple tipo 1, que es el principal causante de la gingivoestomatitis herpética, el herpes labial, que es el conocido y casi universal grano de fiebre o de calentura en el labio. También responsable de la queratoconjuntivitis herpética. VHH-2: Es el virus del herpes simple tipo 2, que produce herpes genital, el cual causa vesículas y luego úlceras genitales. VHH-3: Es el virus de la varicela-zóster (VZV), que produce el herpes zoster (culebrilla o culebrina) y la varicela, una enfermedad muy contagiosa, sobre todo en los niños, que cursa también con vesículas que se transforman en costras. VHH-4: Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), que provoca la mononucleosis infecciosa, el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo. VHH-5: Es el citomegalovirus (CMV), que también provoca mononucleosis, retinitis, hepatitis y otras enfermedades infecciosas sobre todo en inmunodeprimidos. VHH-6: Es el virus de la roseola infantum, exantema súbito de la infancia. VHH-7: Parecido al VHH-6, pues provoca los mismos síntomas. VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi, es un Rhadinovirus.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Son los virus más grandes, la cápside está estructuralmente definida por una simetría compleja, de un tamaño de 300-400 nm x 250-290 nm. Todos tienen silueta ovalada característica en forma de ladrillo, con una membrana externa que muestra crestas de función desconocida y corpúsculos laterales que encajan en las concavidades. La mayoría poseen una envoltura viral.
Se caracterizan por poseer un genoma con ADN de cadena doble lineal como ácido nucleico; de 130 - 375 kpb y ensamblar los viriones maduros en el citoplasma como compartimento celular. El ADN así ensamblado posee asas terminales y un bajo contenido GC (30-40%), excepto el Parapoxvirus (en la foto), que tiene alrededor del 60%. El mecanismo de replicación viral se ensambla en el citoplasma.
Los poxvirus están constituidos por un 90% proteínas, 3% ADN y 5% lípidos. Contienen más de 100 polipéptidos, en el núcleo contiene sus propias enzimas incluyendo un sistema de transcripción genética.4 Las proteínas codificadas por el virus ayudan a evadir el sistema inmune de defensa del huésped.
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
HEPATITIS VIRALES
Vías de transmisión
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
DNA Virus Slide 1: DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS 2012-0593 Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN. El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) FASE TEMPRANA Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos. Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que: Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”). Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa) Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
Slide 2: Herpes Virus 2012-0593 Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados. Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen lasglicoproteínas de la superficie. Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes. Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie. Slide 3: HepaDNA virus 2012-0593 Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato. Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Slide 4: HEPATITIS VIRAL 2012-0593 La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
Slide 5: MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B 2012-0593 Marcadores serológicos: HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda. VHB-ADN: indica replicación viral. Hbe Ag: indica replicación viral. Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB. Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2. Formas evolutivas y patrones serológicos Pueden producirse diferentes formas evolutivas: •Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos. • Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante. • Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4. La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg. Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
89693 - Fabiano Lima das Gracas Virologia – Grupo Lunes 10-12pm
1-DNA virus: (Icosaedricos Desnudos)
La parvovirosis es una enfermedad viral que afecta principalmente a los cachorros de perros y se manifiesta con vómitos muy frecuentes, decaimiento y diarreas severas (con o sin sangre). Tiene un rápido desenlace fatal en menos de 10 días sin un tratamiento correcto. No obstante, según la virulencia del parvovirus incluso animales con tratamiento pueden morir. Es raro que afecte a perros adultos sobre todo si están vacunados.
El virus del papiloma humano (VPH o HPV del inglés human papilomavirus) son grupos diversos de virus ADN perteneciente a la familia de los Papillomaviridae y representa una de las infecciones de transmisión sexual más comunes, y se conocen más de 100 tipos virales que en relación a su patogenia oncológica, se clasifican en tipos de alto y de bajo riesgo oncológico. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) considera que los tipos de VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66 son carcinógenos para los humanos ―tipos de alto riesgo oncológico― y que otros tipos, incluidos el VPH 6 y el VPH 11, son posibles carcinógenos para los humanos ―tipos de bajo riesgo oncológico. Como todos los virus de esta familia, los VPH solo establecen infecciones productivas en el epitelio estratificado de la piel y mucosas de humanos, así como de una variedad de animales. La mayoría de los VPH descritos no causan ningún síntoma en la mayor parte de la gente. Algunos tipos de VPH pueden causar verrugas o condilomas, mientras otros pueden generar infecciones subclínicas, que pueden (en una minoría de casos) dar lugar a cáncer cervical, de vulva, vagina y ano en mujeres, o cáncer de ano y pene en hombres. La mayor parte de la gente infectada por VPH desconoce que lo está. Todos los VPH se transmiten por contacto piel a piel.
89693 - Fabiano Lima das Gracas Virologia – Grupo Lunes 10-12pm
2- Herpesvirus:
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein, reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica. Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes. Se conocen ocho tipos de virus de la familia herpesviridae que producen enfermedades en humanos. Todos los que afectan a seres humanos comienzan con VHH (virus del herpes humano) seguido de un número arábigo como: VHH-1: Es el virus del herpes simple tipo 1, que es el principal causante de la gingivoestomatitis herpética, el herpes labial, que es el conocido y casi universal grano de fiebre o de calentura en el labio. También responsable de la queratoconjuntivitis herpética. VHH-2: Es el virus del herpes simple tipo 2, que produce herpes genital, el cual causa vesículas y luego úlceras genitales. VHH-3: Es el virus de la varicela-zóster (VZV), que produce el herpes zoster (culebrilla o culebrina) y la varicela, una enfermedad muy contagiosa, sobre todo en los niños, que cursa también con vesículas que se transforman en costras. VHH-4: Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), que provoca la mononucleosis infecciosa, el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo. VHH-5: Es el citomegalovirus (CMV), que también provoca mononucleosis, retinitis, hepatitis y otras enfermedades infecciosas sobre todo en inmunodeprimidos. VHH-6: Es el virus de la roseola infantum, exantema súbito de la infancia. VHH-7: Parecido al VHH-6, pues provoca los mismos síntomas. VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi, es un Rhadinovirus.
89693 - Fabiano Lima das Gracas Virologia – Grupo Lunes 10-12pm
3-HepaDNAvirus y Poxvirus:
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
89693 - Fabiano Lima das Gracas Virologia – Grupo Lunes 10-12pm
4-Hepatitis Viral:
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital. El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo). Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital .
89693 - Fabiano Lima das Gracas Virologia – Grupo Lunes 10-12pm
5-Marcadores Geneticos para Hepatitis B:
La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico). Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e incluso la muerte.
Marcadores Serológicos
Cuando una persona se presenta con síntomas y/o antecedentes que sugieren una hepatitis viral, después de un periodo de incubación, que puede llegar hasta 10 semanas, se desarrolla la infección aguda con síntomas o no, que puede resolverse o seguir en cronicidad. Se debe estudiar en la sangre de un individuo expuesto al virus, la presencia o no de antígenos virales como el HBsAg y el antígeno" e" HBeAg. El HBsAg es el primer marcador serológico que se detecta, porque aparece en semanas o meses (1 a 6 meses) luego de la exposición inicial al virus. Su título llega a un pico en varias semanas, persiste durante un período variable, disminuye y desaparece con la recuperación clínica. El HBeAg está presente durante la fase aguda de la infección en paralelo o a los pocos días de aparecer HBsAg, e indica un estado altamente infeccioso, por la replicación activa del virus donde el ADN del VHB está circulando en sangre y declina en paralelo con el HBsAg. El diagnóstico del estadio de la enfermedad se completa por la evidencia de la lesión hepática con pruebas de laboratorio como las Transaminasas (TGO, TGP) y anatomía patológica. Debe valorarse además la respuesta de anticuerpos específicos contra los antígenos HBsAg, HBeAg y antígeno del core (HBcAg). El primer anticuerpo en aparecer es el anti-HBc tipo IgM. La IgM va declinando y desaparece alrededor de seis meses, pero la IgG anti-HBc persiste durante años.
88977 Icosaédrico desnudo (no envuelto): poliovirus, adenovirus, virus hepatitis A Helicoide desnudo (no envuelto): virus del mosaico del tabaco, hasta ahora no se conoce ningún virus humano con estas características Icosaédrico envuelto: herpes virus, virus de la malaria, virus de la rubeolla helicoide envuelto: rabdivirus, virus influenza, virus parainfluenza, virus de la parotiditis, virus del sarampión Complejo: poxvirus Vanessa V. Valdés S.
88977 HERPESVIRUS Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus ADN linear, de cadena doble Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus) La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
88977 Poxvirus. Son los más grandes y complejos de los virus. Esta familia abarca un gran grupo de agentes morfológicamente semejantes que comparten un antígeno nucleo-proteínico común. Forma de ladrillo. Simetría compleja. Resistentes al éter. ADN de doble tira.(Éste constituye el único grupo viral ADN que se multiplica en el citoplasma). MIEMBROS Virus de la viruela. Virus de la vacuna. Virus del molusco contagioso. Virus de la viruela bovina.
88977 Hepatitis virales La hepatitis viral aguda es una enfermedad autolimitada caracterizada por una respuesta necroinflamatoria del hígado afectado.
En los últimos treinta años, se identificaron como mínimo cinco virus de la hepatitis: - virus de la hepatitis A (HAV). - virus de la hepatitis B (HBV). - virus de la hepatitis delta o hepatitis D (HDV). - virus de la hepatitis C (HCV). - virus de la hepatitis E (HEV).
Los cinco virus identificados provocan infección primaria del hígado que conduce a inflamación hepática y muerte de células hepáticas sin compromiso importante en otros órganos.
La hepatitis viral aguda puede ser una enfermedad grave, aunque las complicaciones fatales son raras, la mortalidad global asociada es del 1% aproximadamente.
La frecuencia de la hepatitis fulminante también depende de la causa. La enfermedad fulminante es más frecuente en los casos de hepatitis B y D, que en otras variantes de la hepatitis viral aguda.
El período de incubación de la hepatitis viral aguda puede variar, según el virus infectante, entre algunas semanas y seis meses.
Los primeros síntomas de la hepatitis aguda son infecciosos; en los casos típicos el paciente refiere malestar general y debilidad, seguido de anorexia, náuseas, vómitos y un dolor sordo y difuso en zona hepática (todo lo descripto acontece en la etapa preictérica –cambio de color en la piel a amarillo-); ulteriormente, en la etapa ictérica, sumado al color oscuro de orina, determinan la consulta profesional.
La instalación de la hepatitis viral puede ser brusca (caso de hepatitis A) o insidiosa (hepatitis B o C).
Al menos un 25% de los pacientes refieren los inicios de instalación de la hepatitis como “cuadro gripal”, siendo esta presentación más frecuente en el caso de la hepatitis A, puede asociar escalofríos, fiebre, dolor de garganta y tos; las alteraciones gustativas (disgeusia) como olfativas se encuentran con frecuencia, como la anorexia que puede remitir en el decurso de la enfermedad.
El 95% de los pacientes afectados por hepatitis viral aguda refieren “malestar general” como síntoma más temprano y frecuente.
Un pequeño grupo de pacientes presenta como instalación de hepatitis viral aguda algo similar a la “enfermedad del suero”, caracterizada por: fiebre (frecuente pero no en todos los casos), rash cutáneo (urticariano, con ronchas que aparecen y desaparecen) y artritis (inflamación poliarticular, que no deforma y es migratoria, con preferencia de codos, rodillas, muñecas y las pequeñas articulaciones de las manos).
El ADN del virus de la hepatitis B (ADN-VHB) es uno de los llamados marcadores moleculares para determinar infección crónica por VHB. Es el primer marcador de infección por VHB que se detecta, apareciendo en el periodo de incubación, entre 2 y 4 semanas antes que el HBsAg. Es el mejor indicador de la replicación vírica ya que se correlaciona estrechamente con la concentración de virus en la sangre y en el hígado. La determinación de la viremia es imprescindible para clasificar de manera adecuada a los pacientes crónicos, siendo muy útil para efectuar el pronóstico de la evolución de la enfermedad y llevar a cabo una correcta selección de los pacientes que pueden beneficiarse de tratamiento antiviral y comprobar la eficacia terapéutica. Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Slide 1 Icosaédrica la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones
Slide 2, Herpes es un término general para identificar a dos infecciones virales que pueden afectar el área alrededor de la boca (herpes oral, también conocido como llagas herpéticas) o el área alrededor de los genitales (herpes genital). Hasta no hace mucho tiempo atrás se creía que el herpes oral era causado por el virus herpes simplex tipo 1 (VHS-1), mientras que el herpes genital era causado por el virus herpes simplex tipo 2 (VHS-2). Ahora se sabe que ambos virus pueden causar lesiones o llagas en ambas áreas. Tal como el VHS-1 puede causar lesiones genitales, el VHS-2 también puede causar lesiones orales. Si bien el VHS-1 y el VHS-2 son virus diferentes, son bastante parecidos y se tratan de manera similar.El herpes no tiene cura. Una vez que alguien se infecta con cualquiera de los virus, éste permanece en el cuerpo.Ambos herpes simples, 1 y 2, viven en las células nerviosas, generalmente debajo de la piel. Ninguno de los dos está siempre activo. A menudo se mantienen latentes o inactivos en estas células, a veces por muchos años o de por vida. Esto se llama "latencia". Por razones que los investigadores aún no comprenden, el virus se puede activar y causar síntomas, que incluyen llagas (aftas) alrededor de la boca o cerca de los genitales. Esto se llama "reactivación." Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer, lo que se conoce como "brotes" herpéticos o episodios de reactivación.Durante los brotes, el virus se activa y provoca una cadena de eventos que conducen a la formación de un grupo de protuberancias. Estas protuberancias se rompen, luego se curan y desaparecen por un período de tiempo indefinido.Cualquiera que esté infectado con alguno de estos virus, sin importar su estatus de VIH, puede experimentar los brotes del herpes genital u oral. Aproximadamente, el 70% de los adultos que viven en los Estados Unidos están infectados con uno o ambos virus. El 75 por ciento de las personas con VIH están infectadas con VHS-2 y el 95 por ciento están infectadas con uno o ambos virus. El VHS-1 se transmite a través del contacto directo con el área infectada, usualmente durante un brote herpético de la enfermedad. Besar y actividades de sexo oral pueden diseminar el VHS-1. Actividades sexuales más profundas, incluyendo la penetración vaginal o anal, son las rutas principales de transmisión del VHS-2.Cualquiera que esté infectado, con alguno de estos virus, puede experimentar brotes herpéticos. En las personas que tienen el sistema inmunológico sano, el brote herpético dura habitualmente unas pocas semanas. En las personas con el sistema inmunológico debilitado, incluyendo aquellas con el VIH y SIDA, las llagas pueden durar más de un mes. Los brotes herpéticos severos pueden ser increíblemente dolorosos. En un número pequeño de casos, el herpes puede diseminarse a otros órganos, incluyendo los ojos, la garganta, los pulmones y el cerebro.
Slide 3, La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
Slide 4, Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato. Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Slide 5, La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son: • • HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos. • • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble. • • HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso. Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV. Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral. Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente. El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV; Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo: • Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc). • Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs) .
DNA Virus Isocosaedricos desnudos (2012-1270) ADENOVIRUS. Los adenovirus humanos se encuentran asociados a una amplia gama de manifestaciones clínicas que incluyen infecciones en vías respiratorias, de la conjuntiva y gastrointestinales. Se han logrado identificar 41 serotipos diferentes distribuidos en 6 grupos (A-F). Los serotipos 40 y 41 (adenovirus entéricos) han sido reconocidos como agentes importantes causales de gastroenteritis aguda en niños menores de 5 años. Los adenovirus son responsables del 5-20% de las gastroenteritis en niños pequeños y representan el segundo agente viral más común causante de diarrea después de los rotavirus. La transmisión del virus es por vía fecal-oral y de persona a persona. Los adenovirus entéricos no producen nasofaringitis o queratoconjuntivitis como síntoma primario a diferencia de los otros adenovirus y se caracterizan por presentar náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal y fiebre. En cambio, la quinta enfermedad es una de las patologías eritematosas comunes durante la niñez y es causada por el parvovirus humano B-19, eritema infeccioso. Se denominó la quinta enfermedad porque fue la quinta en una serie de eritemas. Es común en niños. No requiere de tratamiento pero puede causar serios problemas en algunas personas de la población. El eritema o rash puede simular el enrojecimiento causado por una cachetada en las mejillas, intensamente rojo en las mejillas con un anillo pálido alrededor de la boca (palidez circumoral). Se puede extender al resto del cuerpo como un eritema diáfano. Los adultos, al igual que los niños, a veces no manifiestan síntomas pero también pueden presentar el eritema típico. La patología puede diseminarse de persona a persona antes de la aparición del eritema. Puesto que el paciente con frecuencia tiene síntomas propios de un resfriado antes de la instauración del eritema y el virus se encuentra en secreciones del tracto respiratorio, la diseminación es probable resultado de aerosoles (estornudos) y otro contacto (con las manos, etc.) con las secreciones. Por otro lado, el VPH se divide en dos grandes grupos: los virus cutaneotróficos y los mucotróficos. Una situación importante es la gran variedad de serotipos del VPH, que tienen características afines, pero unos son más patógenos que otros. La literatura médica mundial nos dice que existen 112 serotipos, de los cuales –por fortuna- sólo se consideran altamente oncogénicos (que provocan cáncer) los serotipos 16 y 18; sin embargo, estos dos serotipos son bastante comunes en la población mexicana.
Herpes Virus (2012-1270) HSV puede actuar como patógeno humano, con un ciclo lítico rápido y con la capacidad de invadir neuronas sensoriales. Restringe la expresión del genoma viral y un establecimiento de latencia. El virus puede ser transportado a través del axón hasta la periferia, produciendo una infección lítica de las células epiteliales (las famosas lesiones labiales o nasales) La infección primaria ocurre a través de alguna pequeña herida en el epitelio nasal o bucal, a través de los ojos o de los genitales. También podría penetrar a través de una herida en la piel. Varicella Zoster (VZV): Producen dos síndromes clínicos: • Varicella: Se adquiere por via respiratoria o conjuntiva. Su multiplicación y distribución a través de la sangre produce daños en las mucosas y piel. Normalmente no hay mayores complicaciones y tras unos días, desaparecen los síntomas. • Zoster: Después de la infección primaria vista anteriormente, no se tiene muy claro si se trata de un virus persistente o latente en los ganglios sensoriales, pero la reactivación, muchos años después, produce daños dermatológicos considerables, con complicaciones cuando están afectados los nervios craneales, llegando a producir ceguera. Citomegalovirus humano La cinética de infección y replicación del virus es muy lenta (de 7-14 días, frente a 24-48 horas para HSV). Se conoce toda su secuencia genética y tiene genes con gran homología con genes celulares (posiblemente los adquirió de ella durante la evolución). Prácticamente toda la población mundial es seropositiva para este virus, cuya infección es asintomática. El virus se suele adquirir en la pubertad por vía oral/respiratoria. Epstein-Barr (EBV): Tienen un algo tropismo por los linfocitos B, aunque normalmente no originan infecciones productivas aunque en ocasiones sí pueden infectar células epiteliales productivamente. Más del 90% de la población humana puede infectarse a lo largo de la vida. Aunque la infección suele ser asintomática, se conoce la relación entre EBV y algunos procesos de oncogénesis (linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaríngeo). HHV-6: Tiene el mismo tropismo que el virus del SIDA (células CD4+). Puede presentar síntomas en infecciones en niños, aunque no suele causar mayores problemas. En raras ocasiones, en adultos, puede producir mononucleosis y hepatitis. HHV-7: Es similar al 6. No se tiene constancia de su implicación en enfermedades en humanos, pero podría ser un cofactor para infecciones con HHV-6. HHV-8: Se secuenció de pacientes con SIDA y sarcomas de Kaposi, en el cual esta implicado.
HepaDNAvirus y Pox virus (2012-1270) Los poxvirus son virus de gran tamaño.. Los más importantes que pueden producir patología en humanos son el virus de la viruela, Molluscum contagiosum, el orf, la vacuna y la seudovacuna. Son virus con envuelta y siguen una simetría compleja. La nucleocápside tiene forma de lente bicóncava y está delineada por dos estructuras denominadas corpúsculos laterales cuya función se desconoce.
El virus ingresa en el organismo por vía inhalatoria. Tras multiplicarse en las células epiteliales de las vías aéreas superiores, se disemina vía hematógena hacia diversos órganos y tejidos. En una segunda fase el virus se replica activamente en las células reticuloendoteliales y da lugar a una segunda viremia, provocando la infección local de la piel, pulmones, riñones y otros órganos.
Clínica Tras 12-13 días de incubación se manifiestan los primeros síntomas, consistentes en fiebre, cefaleas y mialgias. A los 3-4 días aparece una erupción en forma de papulovesículas que evolucionan a pústulas hacia la semana segunda del comienzo de los síntomas. Finalmente las lesiones quedan en forma de costras que se curan lentamente. La erupción es de carácter centrífugo, con predominio en cara y extremidades.
Por otro lado elHBV es uno de los virus más importantes desde el punto de vista médico. Es una de las principales causas de cirrosis y cáncer hepático. Los hepadnavirus son un subgrupo de los virus que producen hepatitis. Los demás virus que causan hepatitis (sin relación alguna con los hepadnavirus ) son: Virus de la Hepatitis A: es un picornavirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda. Virus de la Hepatitis E: es un calicivirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda. Virus de la Hepatitis C, es un flavivirus, es la principal causa de la hepatitis: no A no B; se asocia con infecciones crónicas acompañadas frecuentemente por patología hepática crónica. Virus de la Hepatitis G, es un flavivirus descrito recientemente, puede causar infecciones crónicas pero parece causar daños hepáticos leves. Virus de la Hepatitis D, es un deltavirus y produce la hepatitis más severa de todas las hepatitis. Hepatitis D virus
Infección HBV aguda. Puede ser muy variable, la mayoría de las personas no muestran signos clínicos obvios de la infección. Manifestaciones típicas con ictericia aparecen en un 20-35 % de los casos; la enfermedad es menos severa en los niños y aún más si la dosis infecciosa es baja. La hepatitis fulminante es muy rara.
A la infección inicial por HBV sigue un largo período de incubación 45-120 días. Durante este tiempo, el virus se replica intensamente (> 1010 partículas/ml). Al final del período de incubación, sigue una fase prodrómica breve (caracterizada por un cuadro clínico como el de la gripe, fiebre, fatiga, mal estado general). En algunas personas aparece una fase de ictericia (coloración amarilla de las mucosas, piel y conjuntiva). Esta fase puede prolongarse entre 4-8 semanas y es seguida por un período de convalecencia. La infección crónica activa por HBV tiene una incidencia del 2-10%, con mayor frecuencia en los niños (80-90% de la exposición neonatal al virus resulta en infección crónica). La mayoría de los enfermos crónicos están asintomáticos por muchos años, aunque hay evidencia bioquímica de daño hepático (transaminasas elevadas). La enfermedad como tal, puede tardar muchos años en desarrollarse (cuando lo hace) y puede producir una cirrosis ó un carcinoma hepatocelular. Los portadores siguen liberando grandes cantidades de virus y de HBsAg en su sangre y secreciones por muchos años. Un interrogante abierto a la investigación es: cómo y por qué, el resto de las personas expuestas al virus controlan la infección HBV aguda. y nunca se vuelven portadores. La evidencia disponible sugiere que este hecho puede relacionarse a la efectividad de la respuesta inmune celular, en particular a la respuesta citotóxica de linfocitos T (CTL). CTL está presente a niveles muy bajos en los portadores, apuntando a que esa escarcidad ó ausencia, predisponga a la infección crónica.
El virus de la hepatitis B puede detectarse a través de una serie de exámenes que detectan directamente proteínas producidas por el virus (antígenos) o la respuesta inmunológica producida por el organismo contra el virus (anticuerpos). El antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) está presente tanto en la infección aguda como crónica. Su permanencia por más de 6 meses define a la hepatitis B crónica. Los anticuerpos anti-core pueden ser de tipo IgG o IgM (IgM anti-HBc). La presencia de IgM anti-HBc generalmente indica una infección aguda. La detección del antígeno e (HBeAg) es un indicador de infección activa y de replicación viral. Su detección es importante durante el tratamiento, ya que su desaparición indica que la replicación viral ha sido controlada. En algunos pacientes puede haber variantes del virus que sufren una mutación (mutantes pre-core) y no producen HBeAg, a pesar de existir infección activa.
1. Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
La hepatitis viral es una infección sistémica que compromete fundamentalmente al hígado. Se han determinado hasta el momento por lo menos 5 agentes distintos, denominados A, B, C, D y E.
El cuadro clínico que producen es similar, pero la evolución, complicaciones y propiedades antigénicas de cada agente son diferentes.
Epidemiología:
Hepatitis A (VHA)
El virus se encuentra en grandes cantidades en las materias fecales de las personas con infección aguda. La transmisión se hace casi siempre por vía oral, favorecida por malas condiciones sanitarias, socioeconómicas, hacinamiento y contaminación del agua, alimentos, leche y mariscos.
La infección es endémica en los países en vías de desarrollo. La diseminación ocurre fácilmente en las casas y en centros de cuidado infantil.
La eliminación viral y el periodo de contagio duran de 1 a 3 semanas. Se encuentra mayor cantidad de virus en heces de pacientes infectados en las dos semanas que preceden al comienzo de la enfermedad. El riesgo disminuye posteriormente y es mínimo en la semana que sigue al inicio de la ictericia.
No existe estado de portador sano para el virus de hepatitis A. El periodo de incubación es de 15 a 20 días, con un promedio de 25 a 30 días. Se ha descrito en todos los países y probablemente es el tipo de hepatitis más frecuente. No progresa a la hepatitis crónica.
En niños la infección puede pasar asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas.
Existen tres patrones epidemiológicos que son reflejo de las condiciones socioeconómicas de la población. El más frecuente en los países en vías de desarrollo es el de una alta prevalencia de anticuerpos entre los adultos jóvenes como reflejo de la infección temprana. En las comunidades con altos niveles de vida, se observa una alta prevalencia en los ancianos como reflejo de infecciones antiguas y una población joven susceptible.
El tercer patrón se presenta en comunidades cerradas, en las cuales el virus infecta a la mayoría de los susceptibles y desaparece al corto tiempo.
Se transmite por vía percutánea y sexual. Progresa a la hepatitis crónica hasta en el 10%. La mayoría de los casos se presentan en adultos jóvenes, con manifestaciones clínicas en el 25% de los casos. Se consideran como grupos de riego epidemiológico los homosexuales, drogadictos que utilizan jeringas, pacientes sometidos a diálisis, personal de laboratorio que se involucra con el manejo del suero y líquido corporales, así como el personal médico y odontológico que entra en contacto con la sangre
Wladimir A. Rijo Inirio 89257 D# 1(DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS)
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que:
Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus ADN linear, de cadena doble Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía.
ENSAMBLAJE El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía Son más independientes que algunos de los virus más pequeños Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257 D# 3 (HEPADNAVIRUS - Poxvirus)
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257 D# 4 (HEPATITIS VIRAL)
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
Wladimir A. Rijo Inirio 89257 D# 5(MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B)
Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
•Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
• Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
• Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
88032 slide#1 DNA virus Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos.
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10).El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos. Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que: Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa) Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
88032 Slide #2 herpes virus Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado del genoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados. Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen las glicoproteínas de la superficie.
Envoltura, cápside y tegumento Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes. Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie. Genoma El genoma está unido a la parte interna de la cápsida y se compone de ADN bicatenario y lineal que puede adoptar forma toroide3 o de protuberancia redondeada, como la tripa de una llanta inflada. Su tamaño oscila entre 125 y 240 kpb —kilopares de bases— codificando para, al menos 100 proteínas distintas.4 Su contenido en G+C —moles de guanina-citosina— es del 32 al 75 %. Aquellos genomas herpesvirales que han sido estudiados con cierto detalle presentan una extensión nucleótida 3'→5 Presenta dos secuencias únicas (U) unidas covalentemente: la larga (UL) y la corta (US). Asociado a ello, en especial la US puede presentar secuencias repetidas (R) que generalmente se localizan en los extremos (TR) o internamente (IR). Las secuencias R permiten la inversión de las secuencias no repetidas (U) de manera que durante la replicación vírica se obtienen isómeros del genoma en cantidades equimolares, así no sobran cadenas de ADN.
88032 Slide #3 HEPADNAVIRUS Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos.
88032 Slide #4 Hepatitis viral Los virus causan la mayoría de los casos de hepatitis. El tipo de hepatitis recibe su nombre de acuerdo con el virus que la produjo; por ejemplo, hepatitis A, hepatitis B o hepatitis C. El consumo de drogas o alcohol también puede provocar una hepatitis. En otros casos, su organismo ataca equivocadamente sus propios tejidos. Usted puede ayudar a prevenir algunas formas virales mediante la vacunación. Algunas veces, la hepatitis desaparece espontáneamente. Si no sucede así, puede tratarse con fármacos. Algunas otras veces, la hepatitis dura toda la vida. La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis y Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Vias de transmisión de estos virus son: Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
88032 Slide #5 Marcadores genético hepatis B La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son: • HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos. • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble. • HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso. Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV. Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral. El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV; Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo: Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc). Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs) En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. Disminuye poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe). La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan virus completos y no sólo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona. Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a .cronificar La persona infectada con VHB puede sentirse como si tuviera gripe o no tener ningún síntoma. Con un análisis de sangre se puede saber si una persona tiene el virus. La VHB suele mejorar espontáneamente al cabo de algunos meses. Si no mejora, se denomina hepatitis B crónica, y dura toda la vida. La VHB crónica conduce a la cicatrización del hígado, insuficiencia hepática o cáncer de hígado.
1.DNA virus icosahedricos desnudos Parvovirus B19: Especialmente frecuente en niños de entre cinco y 15 años, el eritema infeccioso cursa inicialmente con una erupción cutánea roja característica en la cara que hace que parezca que al niño le han dado una bofetada en la cara. Luego la erupción se extiende por el tronco, los brazos y las piernas. Por mucho que pueda imponer su nombre, el eritema infeccioso solo es una afección de origen vírico de la que la mayoría de los niños se recuperan rápidamente y sin complicaciones. El eritema infeccioso (también denominado “quinta enfermedad” o en términos populares “la enfermedad de la bofetada”) está provocado por el parvovirus B19. El parvovirus B19 es un virus exclusivamente humano, que no es el mismo que preocupa a los veterinarios y que pueden contraer los animales domésticos, sobre todo los perros. Por lo tanto, no se puede contagiar de los humanos a los animales o viceversa. Los estudios de laboratorio muestran que, a pesar de que entre el 40% y el 60% de los adultos de todo el mundo han pasado la infección por parvovirus B19, la mayoría de ellos no recuerdan haber presentado síntomas de eritema infeccioso. Por este motivo, los expertos médicos consideran que la mayoría de la gente que contrae la infección por parvovirus B19 presenta síntomas leves o ningún síntoma en absoluto. El eritema infeccioso se da en todo el mundo. Los brotes de parvovirus tienden a ocurrir a finales del invierno y principios de la primavera, pero también puede haber casos esporádicos de eritema infeccioso en cualquier época del año.
2.Herpes virus La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela, Exantema súbito en los niños entre otras. Enfermedades asociadas al virus herpes de acuerdo con su familia: Virus herpes simple tipo-1 (VHS) [Gingivoestomatitis] herpética primaria [Panadizo] herpético *Lesiones cutáneas [Eczema] herpético *[Keratoconjuntivitis] herpética Herpes labial *Encefalitis herpética Virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) Herpes genital Herpes neonatal Virus varicela/zoster (VVZ) [Varicela] [Herpes zoster] Neuralgia posherpética [Síndrome de Reye] Virus citomegálico (VCM) Infección del recién nacido Mononucleosis con anticuerpos heterófilos negativos Virus Epstein-Barr (VEB) [Mononucleosis infecciosa] Carcinoma nasofaríngeo [Linfomas de Burkitt's] Linfomas de las células B Virus Herpes 6 (VH-6) [Exantema súbito] *Síndrome febril asociado a las convulsiones o no *[Meningoencefalitis] Virus Herpes 7 (VH-7) Exantema súbito *Pitiriasis rosea Virus herpes 8 (VH-8) [Sarcoma de Kaposi] Linfoma de cavidades [Enfermedad de Castelman]
3.HepaDNAvirus y Poxvirus Los poxvirus son virus de gran tamaño. Los más importantes que pueden producir patología en humanos son el virus de la viruela, Molluscum contagiosum, el orf, la vacuna y la seudovacuna. Son virus con envuelta y siguen una simetría compleja. La nucleocápside tiene forma de lente biconcave y está delineada por dos estructuras denominadas corpúsculos laterales cuya función se desconoce.
El virus ingresa en el organismo por vía inhalatoria. Tras multiplicarse en las células epiteliales de las vías aéreas superiores, se disemina vía hematógena hacia diversos órganos y tejidos. En una segunda fase el virus se replica activamente en las células reticuloendoteliales y da lugar a una segunda viremia,provocando la infección local de la piel, pulmones, riñones y otros órganos.
Tras 12-13 días de incubación se manifiestan los primeros síntomas, consistentes en fiebre, cefaleas y mialgias. A los 3-4 días aparece una erupción en forma de papulovesículas que evolucionan a pústulas hacia la semana segunda del comienzo de los síntomas. Finalmente las lesiones quedan en forma de costras que se curan lentamente. La erupción es de carácter centrífugo, con predominio en cara y extremidades.
Por otro lado el HBV es uno de los virus más importantes desde el punto de vista médico. Es una de las principales causas de cirrosis y cáncer hepático. Los hepadnavirus son un subgrupo de los virus que producen hepatitis. Los demás virus que causan hepatitis (sin relación alguna con los hepadnavirus ) son: Virus de la Hepatitis A: es un picornavirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda. Virus de la Hepatitis E: es un calicivirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda. Virus de la Hepatitis C, es un flavivirus, es la principal causa de la hepatitis: no A no B; se asocia con infecciones crónicas acompañadas frecuentemente por patología hepática crónica. Virus de la Hepatitis G, es un flavivirus descrito recientemente, puede causar infecciones crónicas pero parece causar daños hepáticos leves. Virus de la Hepatitis D, es un deltavirus y produce la hepatitis más severa de todas las hepatitis.
4.Hepatitis viral La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser: infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.) inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.
El virus de la hepatitis B puede detectarse a través de una serie de exámenes que detectan directamente proteínas producidas por el virus (antígenos) o la respuesta inmunológica producida por el organismo contra el virus (anticuerpos). El antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) está presente tanto en la infección aguda como crónica. Su permanencia por más de 6 meses define a la hepatitis B crónica. Los anticuerpos anti-core pueden ser de tipo IgG o IgM (IgM anti-HBc). La presencia de IgM anti-HBc generalmente indica una infección aguda. La detección del antígeno e (HBeAg) es un indicador de infección activa y de replicación viral. Su detección es importante durante el tratamiento, ya que su desaparición indica que la replicación viral ha sido controlada. En algunos pacientes puede haber variantes del virus que sufren una mutación (mutantes pre-core) y no producen HBeAg, a pesar de existir infección activa.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grupo: Lunes 10-12
Icosaedrico Desnudos
Un icosaedro es un poliedro de veinte caras, convexo o cóncavo. Si las veinte caras del icosaedro son triángulos equiláteros y congruentes, iguales entre sí, el icosaedro es convexo y se denomina regular, siendo entonces uno de los llamados sólidos platónicos. El poliedro conjugado del icosaedro es el dodecaedro.
-icosahedricos desnudos
Parvovirus B19: Especialmente frecuente en niños de entre cinco y 15 años, el eritema infeccioso cursa inicialmente con una erupción cutánea roja característica en la cara que hace que parezca que al niño le han dado una bofetada en la cara. Luego la erupción se extiende por el tronco, los brazos y las piernas. Por mucho que pueda imponer su nombre, el eritema infeccioso solo es una afección de origen vírico de la que la mayoría de los niños se recuperan rápidamente y sin complicaciones. El eritema infeccioso (también denominado “quinta enfermedad” o en términos populares “la enfermedad de la bofetada”) está provocado por el parvovirus B19. El parvovirus B19 es un virus exclusivamente humano, que no es el mismo que preocupa a los veterinarios y que pueden contraer los animales domésticos, sobre todo los perros. Por lo tanto, no se puede contagiar de los humanos a los animales o viceversa. Los estudios de laboratorio muestran que, a pesar de que entre el 40% y el 60% de los adultos de todo el mundo han pasado la infección por parvovirus B19, la mayoría de ellos no recuerdan haber presentado síntomas de eritema infeccioso. Por este motivo, los expertos médicos consideran que la mayoría de la gente que contrae la infección por parvovirus B19 presenta síntomas leves o ningún síntoma en absoluto. El eritema infeccioso se da en todo el mundo. Los brotes de parvovirus tienden a ocurrir a finales del invierno y principios de la primavera, pero también puede haber casos esporádicos de eritema infeccioso en cualquier época del año.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grupo: Lunes 10-12
Herpes virus
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado del genoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela, Exantema súbito en los niños entre otras. Enfermedades asociadas al virus herpes de acuerdo con su familia: Virus herpes simple tipo-1 (VHS) [Gingivoestomatitis] herpética primaria [Panadizo] herpético *Lesiones cutáneas [Eczema] herpético *[Keratoconjuntivitis] herpética Herpes labial *Encefalitis herpética Virus herpes simple tipo 2 (VHS-2) Herpes genital Herpes neonatal Virus varicela/zoster (VVZ) [Varicela] [Herpes zoster] Neuralgia posherpética [Síndrome de Reye] Virus citomegálico (VCM) Infección del recién nacido Mononucleosis con anticuerpos heterófilos negativos Virus Epstein-Barr (VEB) [Mononucleosis infecciosa] Carcinoma nasofaríngeo [Linfomas de Burkitt's] Linfomas de las células B Virus Herpes 6 (VH-6) [Exantema súbito] *Síndrome febril asociado a las convulsiones o no *[Meningoencefalitis] Virus Herpes 7 (VH-7) Exantema súbito *Pitiriasis rosea Virus herpes 8 (VH-8) [Sarcoma de Kaposi] Linfoma de cavidades [Enfermedad de Castelman]
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grupo: Lunes 10-12
Hepa DNA virus y Poxvirus
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Los poxvirus son virus de gran tamaño. Los más importantes que pueden producir patología en humanos son el virus de la viruela, Molluscum contagiosum, el orf, la vacuna y la seudovacuna. Son virus con envuelta y siguen una simetría compleja. La nucleocápside tiene forma de lente biconcave y está delineada por dos estructuras denominadas corpúsculos laterales cuya función se desconoce.
El virus ingresa en el organismo por vía inhalatoria. Tras multiplicarse en las células epiteliales de las vías aéreas superiores, se disemina vía hematógena hacia diversos órganos y tejidos. En una segunda fase el virus se replica activamente en las células reticuloendoteliales y da lugar a una segunda viremia,provocando la infección local de la piel, pulmones, riñones y otros órganos.
Tras 12-13 días de incubación se manifiestan los primeros síntomas, consistentes en fiebre, cefaleas y mialgias. A los 3-4 días aparece una erupción en forma de papulovesículas que evolucionan a pústulas hacia la semana segunda del comienzo de los síntomas. Finalmente las lesiones quedan en forma de costras que se curan lentamente. La erupción es de carácter centrífugo, con predominio en cara y extremidades.
Por otro lado el HBV es uno de los virus más importantes desde el punto de vista médico. Es una de las principales causas de cirrosis y cáncer hepático. Los hepadnavirus son un subgrupo de los virus que producen hepatitis. Los demás virus que causan hepatitis (sin relación alguna con los hepadnavirus ) son: Virus de la Hepatitis A: es un picornavirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda. Virus de la Hepatitis E: es un calicivirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda. Virus de la Hepatitis C, es un flavivirus, es la principal causa de la hepatitis: no A no B; se asocia con infecciones crónicas acompañadas frecuentemente por patología hepática crónica. Virus de la Hepatitis G, es un flavivirus descrito recientemente, puede causar infecciones crónicas pero parece causar daños hepáticos leves. Virus de la Hepatitis D, es un deltavirus y produce la hepatitis más severa de todas las hepatitis.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grupo: Lunes 10-12
Hepatitis viral es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser: infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.) inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus. Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grupo: Lunes 10-12
Marcadores genéticos para hepatitis B
El virus de la hepatitis B puede detectarse a través de una serie de exámenes que detectan directamente proteínas producidas por el virus (antígenos) o la respuesta inmunológica producida por el organismo contra el virus (anticuerpos). El antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) está presente tanto en la infección aguda como crónica. Su permanencia por más de 6 meses define a la hepatitis B crónica. Los anticuerpos anti-core pueden ser de tipo IgG o IgM (IgM anti-HBc). La presencia de IgM anti-HBc generalmente indica una infección aguda. La detección del antígeno e (HBeAg) es un indicador de infección activa y de replicación viral. Su detección es importante durante el tratamiento, ya que su desaparición indica que la replicación viral ha sido controlada. En algunos pacientes puede haber variantes del virus que sufren una mutación (mutantes pre-core) y no producen HBeAg, a pesar de existir infección activa.
Infección HBV aguda. Puede ser muy variable, la mayoría de las personas no muestran signos clínicos obvios de la infección. Manifestaciones típicas con ictericia aparecen en un 20-35 % de los casos; la enfermedad es menos severa en los niños y aún más si la dosis infecciosa es baja. La hepatitis fulminante es muy rara.
A la infección inicial por HBV sigue un largo período de incubación 45-120 días. Durante este tiempo, el virus se replica intensamente (> 1010 partículas/ml). Al final del período de incubación, sigue una fase prodrómica breve (caracterizada por un cuadro clínico como el de la gripe, fiebre, fatiga, mal estado general). En algunas personas aparece una fase de ictericia (coloración amarilla de las mucosas, piel y conjuntiva). Esta fase puede prolongarse entre 4-8 semanas y es seguida por un período de convalecencia. La infección crónica activa por HBV tiene una incidencia del 2-10%, con mayor frecuencia en los niños (80-90% de la exposición neonatal al virus resulta en infección crónica). La mayoría de los enfermos crónicos están asintomáticos por muchos años, aunque hay evidencia bioquímica de daño hepático (transaminasas elevadas). La enfermedad como tal, puede tardar muchos años en desarrollarse (cuando lo hace) y puede producir una cirrosis ó un carcinoma hepatocelular. Los portadores siguen liberando grandes cantidades de virus y de HBsAg en su sangre y secreciones por muchos años. Un interrogante abierto a la investigación es: cómo y por qué, el resto de las personas expuestas al virus controlan la infección HBV aguda. y nunca se vuelven portadores. La evidencia disponible sugiere que este hecho puede relacionarse a la efectividad de la respuesta inmune celular, en particular a la respuesta citotóxica de linfocitos T (CTL). CTL está presente a niveles muy bajos en los portadores, apuntando a que esa escarcidad ó ausencia, predisponga a la infección crónica.
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.
Introducción
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca.
Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos).
Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Características del virión
Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen lasglicoproteínas de la superficie.
Envoltura, cápside y tegumento Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes.
Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN. El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.
AND Icosaédrico desnudos
la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones.
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego, reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.
El herpes simple es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Es causada por el virus herpes simplex, o virus herpes hominis, de tipo I (VHS-1) que afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte inferior del cuerpo.
Hepadnavirus es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular.
La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico). Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e incluso la muerte.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de laClasificación de Baltimore.
Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas.
La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
La hepatitis viral es una infección sistémica que compromete fundamentalmente al hígado. Se han determinado hasta el momento por lo menos 5 agentes distintos, denominados A, B, C, D y E.
El cuadro clínico que producen es similar, pero la evolución, complicaciones y propiedades antigénicas de cada agente son diferentes.
Epidemiología:
Hepatitis A (VHA)
El virus se encuentra en grandes cantidades en las materias fecales de las personas con infección aguda. La transmisión se hace casi siempre por vía oral, favorecida por malas condiciones sanitarias, socioeconómicas, hacinamiento y contaminación del agua, alimentos, leche y mariscos.
La infección es endémica en los países en vías de desarrollo. La diseminación ocurre fácilmente en las casas y en centros de cuidado infantil.
La eliminación viral y el periodo de contagio duran de 1 a 3 semanas. Se encuentra mayor cantidad de virus en heces de pacientes infectados en las dos semanas que preceden al comienzo de la enfermedad. El riesgo disminuye posteriormente y es mínimo en la semana que sigue al inicio de la ictericia.
No existe estado de portador sano para el virus de hepatitis A. El periodo de incubación es de 15 a 20 días, con un promedio de 25 a 30 días. Se ha descrito en todos los países y probablemente es el tipo de hepatitis más frecuente. No progresa a la hepatitis crónica.
En niños la infección puede pasar asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas.
Existen tres patrones epidemiológicos que son reflejo de las condiciones socioeconómicas de la población. El más frecuente en los países en vías de desarrollo es el de una alta prevalencia de anticuerpos entre los adultos jóvenes como reflejo de la infección temprana. En las comunidades con altos niveles de vida, se observa una alta prevalencia en los ancianos como reflejo de infecciones antiguas y una población joven susceptible.
El tercer patrón se presenta en comunidades cerradas, en las cuales el virus infecta a la mayoría de los susceptibles y desaparece al corto tiempo.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
·Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
· Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
· Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
89316 1. DNA virus Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.[2] El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas. Algunas Familias Familia Adenoviridae Familia Herpesviridae Familia Iridoviridae Familia Parvoviridae Familia Papovaviridae Familia Poxviridae Familia Hepadnaviridae
Tipos de ADN virales
La mayoría de los virus ADN presentan un genoma bicatenario, con excepción de los parvovirus, constituidos por ADN monocatenario. Además las moléculas de ADN viral pueden ser lineales o circulares. La conformación circular que presentan los Papovaviridae y Hepadnaviridae, confiere una serie de ventajas al ácido nucleico respecto de la estructura lineal, otorgándole protección frente al ataque de exonucleasas, facilitando la replicación completa de la molécula y su posible integración al ADN celular. En el caso de los papovavirus, el ADN puede presentar tres conformaciones: la forma I corresponde a la molécula circular covalentemente cerrada y superenrollada sobre sí misma. Si se produce una ruptura en una unión en una de las cadenas, la doble hélice se desenrolla y resulta una molécula circular relajada (forma II). Por último, la forma III es el resultado de una ruptura en la otra cadena que origina una molécula bicatenaria lineal.
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus ADN linear, de cadena doble Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía ENSAMBLAJE El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía Son más independientes que algunos de los virus más pequeños Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas
89316 El ADN circular de los hepadnavirus tiene una estructura muy peculiar y de características únicas dentro de los ADN virales: una de las cadenas (S, corta) es incompleta, de manera que el 15-50% de la molécula es monocatenaria; la otra cadena (L, larga) presenta ruptura en un único punto de la molécula y además tiene una proteína unida covalentemente en el extremo `. Los herpesvirus: forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes. Poxviridae: es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis. Epidemiología Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo. Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevención.
89316 Hepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte. Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus. Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada. Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G. Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.
Patogenia En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo: Virus A y E: entre 15 y 30 días. Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses.
En los años 70 se describió, por métodos serológicos, la existencia de cuatro subtipos AgsHB según la expresión del determinante antigénico común "a": adw, adr, ayw, ayr. Años después se identificaron cuatro subdeterminantes de w (1, 2, 3 y 4) y posteriormente se adiciona el determinante q, dividiéndose en q-positivos (+) y q-negativos (-); así, se establece la variabilidad serológica a nivel del AgsHB y se clasifican en nueve subtipos diferentes para el determinante antigénico común "a": adw2, adw4, adr, ayw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayrq+, ayrq- [3]. Esta clasificación serológica prevaleció por años, hasta que en la década de los 80 se estableció la distribución geográfica de estos subtipos y se obtuvo la secuencia genómica completa de los aislados del VHB, observándose sustituciones múltiples a lo largo del genoma [3,19]. Análisis posteriores de secuencias completas demostraron la emergencia de otras diferencias en los subtipos aislados del VHB cuyas sustituciones genómicas basadas en una divergencia del 8% o más entre secuencias del genoma completo y de 4% o más del gen S, hicieron necesaria la clasificación genética del VHB distribuyéndolos en 8 genotipos denominados: A, B, C, D, E, F y G; el genotipo F se ha dividido a su vez en IV conglomerados basándose en la existencia de más del 4% de divergencia en la secuencia nucleotídica [20] Estudios recientes, han descrito un amplio rango de divergencia entre los genotipos descritos (0,1 a 7,4% y 6,8 a 17,1% respectivamente) por lo que se ha propuesto considerar este hallazgo como un nuevo genotipo denominado "H" [21] sumando los 8 genotipos diferentes para el VHB; hecho considerado como un importante logro de la virología descriptiva.
La descripción de los distintos genotipos no representó una limitante en cuanto al diseño de la vacuna ya que todos los aislados genéticos poseen el determinante antigénico común "a" del AgsHB (de allí la denominación de "común") y los anticuerpos dirigidos contra este determinante, son generados en respuesta a la vacuna, y por ende confieren protección frente a los diferentes genotipos. Sin embargo, se ha reportado la existencia de variantes defectivas "a" del VHB, debido a mutaciones puntuales en diversos residuos de los aminoácidos que componen al determinante antigénico "a" (del 120 – 147) [24], lo cual hace incapaz al virus de expresar el determinante antigénico común "a" del AgsHB, por lo que la respuesta inmunitaria provocada por la vacuna no sería efectiva, generando así mutantes de escape a la vacunación [3]. Existen en la literatura casos concretos mostrando fallas en la protección de la vacuna, y han sido descritos asociados a los genotipos A, B, C, D y E [25]. Es de hacer notar que en el genotipo F que circula en América, se han reportado mutaciones en el residuo 141; sin embargo, aún no hay datos sobre la aparición de mutantes de escape a la vacuna .
Icosaédrica la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones
Slide#2 Herpes es un término general para identificar a dos infecciones virales que pueden afectar el área alrededor de la boca (herpes oral, también conocido como llagas herpéticas) o el área alrededor de los genitales (herpes genital). Hasta no hace mucho tiempo atrás se creía que el herpes oral era causado por el virus herpes simplex tipo 1 (VHS-1), mientras que el herpes genital era causado por el virus herpes simplex tipo 2 (VHS-2). Ahora se sabe que ambos virus pueden causar lesiones o llagas en ambas áreas. Tal como el VHS-1 puede causar lesiones genitales, el VHS-2 también puede causar lesiones orales. Si bien el VHS-1 y el VHS-2 son virus diferentes, son bastante parecidos y se tratan de manera similar.El herpes no tiene cura. Una vez que alguien se infecta con cualquiera de los virus, éste permanece en el cuerpo.Ambos herpes simples, 1 y 2, viven en las células nerviosas, generalmente debajo de la piel. Ninguno de los dos está siempre activo. A menudo se mantienen latentes o inactivos en estas células, a veces por muchos años o de por vida. Esto se llama "latencia". Por razones que los investigadores aún no comprenden, el virus se puede activar y causar síntomas, que incluyen llagas (aftas) alrededor de la boca o cerca de los genitales. Esto se llama "reactivación." Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer, lo que se conoce como "brotes" herpéticos o episodios de reactivación.Durante los brotes, el virus se activa y provoca una cadena de eventos que conducen a la formación de un grupo de protuberancias. Estas protuberancias se rompen, luego se curan y desaparecen por un período de tiempo indefinido.Cualquiera que esté infectado con alguno de estos virus, sin importar su estatus de VIH, puede experimentar los brotes del herpes genital u oral. Aproximadamente, el 70% de los adultos que viven en los Estados Unidos están infectados con uno o ambos virus. El 75 por ciento de las personas con VIH están infectadas con VHS-2 y el 95 por ciento están infectadas con uno o ambos virus. El VHS-1 se transmite a través del contacto directo con el área infectada, usualmente durante un brote herpético de la enfermedad. Besar y actividades de sexo oral pueden diseminar el VHS-1. Actividades sexuales más profundas, incluyendo la penetración vaginal o anal, son las rutas principales de transmisión del VHS-2.Cualquiera que esté infectado, con alguno de estos virus, puede experimentar brotes herpéticos. En las personas que tienen el sistema inmunológico sano, el brote herpético dura habitualmente unas pocas semanas. En las personas con el sistema inmunológico debilitado, incluyendo aquellas con el VIH y SIDA, las llagas pueden durar más de un mes. Los brotes herpéticos severos pueden ser increíblemente dolorosos. En un número pequeño de casos, el herpes puede diseminarse a otros órganos, incluyendo los ojos, la garganta, los pulmones y el cerebro.
3.La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
4. Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato. Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son: • • HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos. • • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble. • • HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso. Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV. Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral. Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente. El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV; Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo: • Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc). • Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)
yessenia severino sanchez mat:89204 Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.2
Introducción
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Características del virión Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen lasglicoproteínas de la superficie.
Envoltura, cápside y tegumento Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes. Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie. HepaDNA Virus Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
• Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. • Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Genoma El genoma consiste de dos segmentos desiguales de ADN, una es en orientación de sentido negativo y la otra, más corta, es de sentido positivo. Codifica tres marcos abiertos de lectura (ORF) y el virus tiene cuatro genes conocidos que codifican la proteína del núcleo, la polimerasa del virus, los antígenos de superficie (preS1, preS2, y S) y la proteína X. Se piensa que la proteína X es no estructural, aunque su función y significancia no es totalmente comprendida.
yessenia severino sanchez mat:89204 El tratamiento para la hepatitis B incluye la toma de interferón alfa; tratamiento muy caro que dura de 12 a 15 semanas y que hace sentirse al paciente muy mal. El tratamiento con interferón ayuda a iniciar la respuesta inmune de las células hospedantes, y así eliminar la infección; no es la droga la que actúa contra el virus. Hay inhibidores de transcriptasa inversa disponibles como tratamiento, las cuales tienen como blanco la estrategia de replicación del virus.
La infección de la hepatitis B puede prevenirse con una vacuna antígeno de superficie de hepatitis B recombinante. Hepatitis Viral La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (porautoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son:
• Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis. • Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Causas
Hepatitis virales Vías de transmisión • Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
• Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas. • Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología. HERPESVIRUS
PROPIEDADES DE LOS HERPESVIRUS
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus ADN linear, de cadena doble Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía. ENSAMBLAJE El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía Son más independientes que algunos de los virus más pequeños Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas -Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato. Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
ResponderEliminarLa familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
ResponderEliminarHepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
ResponderEliminarGénero Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
La hepatitis viral es una infección sistémica que compromete fundamentalmente al hígado. Se han determinado hasta el momento por lo menos 5 agentes distintos, denominados A, B, C, D y E.
ResponderEliminarEl cuadro clínico que producen es similar, pero la evolución, complicaciones y propiedades antigénicas de cada agente son diferentes.
Epidemiología:
Hepatitis A (VHA)
El virus se encuentra en grandes cantidades en las materias fecales de las personas con infección aguda. La transmisión se hace casi siempre por vía oral, favorecida por malas condiciones sanitarias, socioeconómicas, hacinamiento y contaminación del agua, alimentos, leche y mariscos.
La infección es endémica en los países en vías de desarrollo. La diseminación ocurre fácilmente en las casas y en centros de cuidado infantil.
La eliminación viral y el periodo de contagio duran de 1 a 3 semanas. Se encuentra mayor cantidad de virus en heces de pacientes infectados en las dos semanas que preceden al comienzo de la enfermedad. El riesgo disminuye posteriormente y es mínimo en la semana que sigue al inicio de la ictericia.
No existe estado de portador sano para el virus de hepatitis A. El periodo de incubación es de 15 a 20 días, con un promedio de 25 a 30 días. Se ha descrito en todos los países y probablemente es el tipo de hepatitis más frecuente. No progresa a la hepatitis crónica.
En niños la infección puede pasar asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas.
Existen tres patrones epidemiológicos que son reflejo de las condiciones socioeconómicas de la población. El más frecuente en los países en vías de desarrollo es el de una alta prevalencia de anticuerpos entre los adultos jóvenes como reflejo de la infección temprana. En las comunidades con altos niveles de vida, se observa una alta prevalencia en los ancianos como reflejo de infecciones antiguas y una población joven susceptible.
El tercer patrón se presenta en comunidades cerradas, en las cuales el virus infecta a la mayoría de los susceptibles y desaparece al corto tiempo.
Hepatitis B (VHB)
ResponderEliminarSe transmite por vía percutánea y sexual. Progresa a la hepatitis crónica hasta en el 10%. La mayoría de los casos se presentan en adultos jóvenes, con manifestaciones clínicas en el 25% de los casos. Se consideran como grupos de riego epidemiológico los homosexuales, drogadictos que utilizan jeringas, pacientes sometidos a diálisis, personal de laboratorio que se involucra con el manejo del suero y líquido corporales, así como el personal médico y odontológico que entra en contacto con la sangre.
1-DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS
ResponderEliminarUn virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que:
Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
2- HERPESVIRUS
ResponderEliminarPROPIEDADES DE LOS HERPESVIRUS
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus
Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus
ADN linear, de cadena doble
Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN
Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA
Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía.
ENSAMBLAJE
El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía
Son más independientes que algunos de los virus más pequeños
Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas
3-HEPADNAVIRUS (Poxvirus)
ResponderEliminarHepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
4-HEPATITIS VIRAL
ResponderEliminarLa hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
5-MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B
ResponderEliminarMarcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
·Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
· Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
· Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
Nombre: Maribel Matos. Matrícula: 87166
ResponderEliminarHerpes Virus
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.2
Introducción
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Características del virión
Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen lasglicoproteínas de la superficie.
Envoltura, cápside y tegumento
Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes.
Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
Nombre: Maribel Matos. Matrícula: 87166
ResponderEliminarHepaDNA Virus
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
• Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
• Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Genoma
El genoma consiste de dos segmentos desiguales de ADN, una es en orientación de sentido negativo y la otra, más corta, es de sentido positivo. Codifica tres marcos abiertos de lectura (ORF) y el virus tiene cuatro genes conocidos que codifican la proteína del núcleo, la polimerasa del virus, los antígenos de superficie (preS1, preS2, y S) y la proteína X. Se piensa que la proteína X es no estructural, aunque su función y significancia no es totalmente comprendida.
Replicación
Los hepadnavirus tienen un modo de replicación muy peculiar; se replican a través de un ARN intermediario (que ellos transcriben de vuelta en ADN usando transcriptasa inversa). Esta transcriptasa inversa se une covalentemente a un corto partidor de 3 o 4 nucleótidos.1 Muchos hepadanavirus solo se replican en hospedantes específicos por lo que los experimentos in vitro se hacen con mucha dificultad.
El virus se une a receptores específicos de la célula y la partícula entra en el citoplasma. Esta luego es transladada al núcleo donde el ADN parcialmente de doble hélice es "reparado" por la célula para formar un círculo completo de ADN. Entonces se somete a la transcripción por la polimerasa de la célula hospedante y lo transcripto es trasladado a los ribosomas de la célula hospedante. Se forman nuevas partículas de virus con lípidos adquirido del retículo endoplasmático de la célula hospedante y el genoma es empaquetado en esas partículas que luego salen de la célula.
Las células infectadas por hepadnavirus traducen la proteína denominada antígeno de superficie del virus muchas veces hasta que hay demasiada proteína para cubrir los viriones formados de estas proteínas. A continuación, estas proteínas se agregan para formar barras; las cuales constituyen el "antígeno de superficie de la hepatitis B" o "antígeno australiano" que es liberado de la célula y que genera una fuerte respuesta inmune del hospedante. Se sabe que muchos pacientes que entran en contacto con el virus son capaces de eliminar la infección solos, aunque algunos no lo son y comienza una hepatits fulminante que causa severos daños al hígado y que, en poquísimos casos, origina un carcinoma hepatocelular primario.2
Tratamiento
El tratamiento para la hepatitis B incluye la toma de interferón alfa; tratamiento muy caro que dura de 12 a 15 semanas y que hace sentirse al paciente muy mal. El tratamiento con interferón ayuda a iniciar la respuesta inmune de las células hospedantes, y así eliminar la infección; no es la droga la que actúa contra el virus.
Hay inhibidores de transcriptasa inversa disponibles como tratamiento, las cuales tienen como blanco la estrategia de replicación del virus.
La infección de la hepatitis B puede prevenirse con una vacuna antígeno de superficie de hepatitis B recombinante.
Nombre: Maribel Matos. Matrícula: 87166
ResponderEliminarHepatitis Viral
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (porautoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
• Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
• Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Causas
Hepatitis virales
Vías de transmisión
• Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
• Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
• Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).4
Herpes virus
ResponderEliminarHerpes virus miden entre 150 y 200 nanómetros
HS1- HERPES LABIAL - MENINGITIS HEPATICA. Veremos que el paciente tendrá verrugas y úlceras fuere de la línea labial.
HS2-HERPES GENITAL – ONCOGENO. Tendrán verrugas y ulceras alrededor de la vulva en mujeres y en la cabeza del pene en varones.
VZV-Varicela – ZOSTER. Verrugas llenas de líquido en todo el cuerpo causan urticaria, fiebre. Resurge como culebrilla, en los dermatomos.
EBV-Mononucleosis – Linfoma de Burkitt
CMV – Mono- “like”- anomalías congénitas
HV6 – exantema súbito o roséola infantil
HV7 – asintomático habitual o “roséola”
HV8 – sarcoma de Kaposi
HVB – neuropatía por mordedura de monos
Hepa DNA virus - Poxvirus
Hepa DNA virus tiene una medida de 42 nanómetros. El genoma consiste de dos segmentos desiguales de ADN, una es en orientación de sentido negativo y la otra, más corta, es de sentido positivo. El tratamiento para la hepatitis B incluye la toma de interferón alfa; tratamiento muy caro que dura de 12 a 15 semanas y que hace sentirse al paciente muy mal.
Poxvirus
Son los virus más grandes, la cápside está estructuralmente definida por una simetría compleja, de un tamaño de 300-400 nm x 250-290 nm. Se caracterizan por poseer un genoma con ADN de cadena doble lineal como ácido nucleico; de 130 - 375 kpb y ensamblar los viriones maduros en el citoplasma como compartimento celular.3 El ADN así ensamblado posee asas terminales y un bajo contenido GC (30-40%), excepto el Parapoxvirus, que tiene alrededor del 60%. El mecanismo de replicación viral se ensambla en el citoplasma. Causa viruela la cual es altamente contagiosa y peligrosa. Tratamiento de poxvirus es vaccinia virus, conocido por su trabajo en la erradicación del smallpox o viruela.
HEPETITIS VIRAL
Distintos tipos de viruses de hepatitis.
Virus Genoma Simetría Familia Genero
HAV RNA icosaedrico desnudo pico RNA virus HEPATOVIRUS
HBV DNA COMPLEJO Hepa DNA virus orthohepadnavirus
HCV RNA COMPLEJO flavivirus hepacivirus
Ag-delta RNA VIRUSOIDE -
HEV RNA icosaedrico desnudo HEPEVIRUS HEPEVIRUS
HFV DNA ¿? ¿? ¿?
HGV RNA COMPLEJO flavivirus ¿?
HAV
HBV
HCV
HDV
HEV
Transmission Enteral Parenteral Parenteral Parenteral Enteral
Classification Picornavirus
Hepadnavirus
Hepacivirus
Deltavirus
Hepevirus
Genome +ssRNA +dsDNA +ssRNA -ssRNA +ssRNA
Antigens HBsAg,HBeAg Core antigen Delta antigen
Incubation period 15–45 days 45–160 days 15–150 days 30–60 days 15–60 days
Severity/Chronicity[2]
mild; acute occasionally severe; 5-10% chronic subclinical; 70% chronic exacerbates symptoms of HBV; chronic w/ HBV normal patients, mild; pregnant women, severe; acute
Vaccine 10 year protection 3 injections, lifetime protection none
Hepatitis B marcadores genéticos
Julio calcano 87722
ResponderEliminar88402
ResponderEliminar1-Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
88402
ResponderEliminar2-HERPESVIRUS
PROPIEDADES DE LOS HERPESVIRUS
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus
Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus
ADN linear, de cadena doble
Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN
Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA
Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía.
ENSAMBLAJE
El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía
Son más independientes que algunos de los virus más pequeños
Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas
88402
ResponderEliminar3-Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
88402
ResponderEliminar4-HEPATITIS VIRAL
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
88402
ResponderEliminar5-MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B
Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
·Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
· Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
· Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
Nombre: Zaida Acta. Matrícula: 86624
ResponderEliminarHerpes Virus
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.2
Introducción
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole.
El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Nombre: Zaida Acta. Matrícula: 86624
ResponderEliminarHepaDNA Virus
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
• Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
• Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Genoma
El genoma consiste de dos segmentos desiguales de ADN, una es en orientación de sentido negativo y la otra, más corta, es de sentido positivo. Codifica tres marcos abiertos de lectura (ORF) y el virus tiene cuatro genes conocidos que codifican la proteína del núcleo, la polimerasa del virus, los antígenos de superficie (preS1, preS2, y S) y la proteína X. Se piensa que la proteína X es no estructural, aunque su función y significancia no es totalmente comprendida.
Replicación
Los hepadnavirus tienen un modo de replicación muy peculiar; se replican a través de un ARN intermediario (que ellos transcriben de vuelta en ADN usando transcriptasa inversa). Esta transcriptasa inversa se une covalentemente a un corto partidor de 3 o 4 nucleótidos.1 Muchos hepadanavirus solo se replican en hospedantes específicos por lo que los experimentos in vitro se hacen con mucha dificultad.
El virus se une a receptores específicos de la célula y la partícula entra en el citoplasma. Esta luego es transladada al núcleo donde el ADN parcialmente de doble hélice es "reparado" por la célula para formar un círculo completo de ADN. Entonces se somete a la transcripción por la polimerasa de la célula hospedante y lo transcripto es trasladado a los ribosomas de la célula hospedante. Se forman nuevas partículas de virus con lípidos adquirido del retículo endoplasmático de la célula hospedante y el genoma es empaquetado en esas partículas que luego salen de la célula.
Las células infectadas por hepadnavirus traducen la proteína denominada antígeno de superficie del virus muchas veces hasta que hay demasiada proteína para cubrir los viriones formados de estas proteínas. A continuación, estas proteínas se agregan para formar barras; las cuales constituyen el "antígeno de superficie de la hepatitis B" o "antígeno australiano" que es liberado de la célula y que genera una fuerte respuesta inmune del hospedante. Se sabe que muchos pacientes que entran en contacto con el virus son capaces de eliminar la infección solos, aunque algunos no lo son y comienza una hepatits fulminante que causa severos daños al hígado y que, en poquísimos casos, origina un carcinoma hepatocelular primario.
Nombre: Zaida Acta. Matrícula: 86624
ResponderEliminarHepatitis Viral
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (porautoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
• Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
• Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Causas
Hepatitis virales
Vías de transmisión
• Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
• Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
• Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
Rafaela Viscaino 88262
ResponderEliminar-DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que:
Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
Rafaela Viscaino 88262
ResponderEliminarHerpes Virus
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.2
Introducción
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Características del virión
Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen lasglicoproteínas de la superficie.
Envoltura, cápside y tegumento
Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes.
Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
Rafaela Viscaino 88262
ResponderEliminarHepaDNA Virus
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
• Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
• Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Genoma
El genoma consiste de dos segmentos desiguales de ADN, una es en orientación de sentido negativo y la otra, más corta, es de sentido positivo. Codifica tres marcos abiertos de lectura (ORF) y el virus tiene cuatro genes conocidos que codifican la proteína del núcleo, la polimerasa del virus, los antígenos de superficie (preS1, preS2, y S) y la proteína X. Se piensa que la proteína X es no estructural, aunque su función y significancia no es totalmente comprendida.
Replicación
Los hepadnavirus tienen un modo de replicación muy peculiar; se replican a través de un ARN intermediario (que ellos transcriben de vuelta en ADN usando transcriptasa inversa). Esta transcriptasa inversa se une covalentemente a un corto partidor de 3 o 4 nucleótidos.1 Muchos hepadanavirus solo se replican en hospedantes específicos por lo que los experimentos in vitro se hacen con mucha dificultad.
El virus se une a receptores específicos de la célula y la partícula entra en el citoplasma. Esta luego es transladada al núcleo donde el ADN parcialmente de doble hélice es "reparado" por la célula para formar un círculo completo de ADN. Entonces se somete a la transcripción por la polimerasa de la célula hospedante y lo transcripto es trasladado a los ribosomas de la célula hospedante. Se forman nuevas partículas de virus con lípidos adquirido del retículo endoplasmático de la célula hospedante y el genoma es empaquetado en esas partículas que luego salen de la célula.
Las células infectadas por hepadnavirus traducen la proteína denominada antígeno de superficie del virus muchas veces hasta que hay demasiada proteína para cubrir los viriones formados de estas proteínas. A continuación, estas proteínas se agregan para formar barras; las cuales constituyen el "antígeno de superficie de la hepatitis B" o "antígeno australiano" que es liberado de la célula y que genera una fuerte respuesta inmune del hospedante. Se sabe que muchos pacientes que entran en contacto con el virus son capaces de eliminar la infección solos, aunque algunos no lo son y comienza una hepatits fulminante que causa severos daños al hígado y que, en poquísimos casos, origina un carcinoma hepatocelular primario.
Rafaela Viscaino 88262
ResponderEliminarHEPATITIS VIRAL
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
Este comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminarEste comentario ha sido eliminado por un administrador del blog.
ResponderEliminar1. Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
ResponderEliminar3. La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
ResponderEliminar4. Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
ResponderEliminarGénero Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
La hepatitis viral es una infección sistémica que compromete fundamentalmente al hígado. Se han determinado hasta el momento por lo menos 5 agentes distintos, denominados A, B, C, D y E.
ResponderEliminarEl cuadro clínico que producen es similar, pero la evolución, complicaciones y propiedades antigénicas de cada agente son diferentes.
Epidemiología:
Hepatitis A (VHA)
El virus se encuentra en grandes cantidades en las materias fecales de las personas con infección aguda. La transmisión se hace casi siempre por vía oral, favorecida por malas condiciones sanitarias, socioeconómicas, hacinamiento y contaminación del agua, alimentos, leche y mariscos.
La infección es endémica en los países en vías de desarrollo. La diseminación ocurre fácilmente en las casas y en centros de cuidado infantil.
La eliminación viral y el periodo de contagio duran de 1 a 3 semanas. Se encuentra mayor cantidad de virus en heces de pacientes infectados en las dos semanas que preceden al comienzo de la enfermedad. El riesgo disminuye posteriormente y es mínimo en la semana que sigue al inicio de la ictericia.
No existe estado de portador sano para el virus de hepatitis A. El periodo de incubación es de 15 a 20 días, con un promedio de 25 a 30 días. Se ha descrito en todos los países y probablemente es el tipo de hepatitis más frecuente. No progresa a la hepatitis crónica.
En niños la infección puede pasar asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas.
Existen tres patrones epidemiológicos que son reflejo de las condiciones socioeconómicas de la población. El más frecuente en los países en vías de desarrollo es el de una alta prevalencia de anticuerpos entre los adultos jóvenes como reflejo de la infección temprana. En las comunidades con altos niveles de vida, se observa una alta prevalencia en los ancianos como reflejo de infecciones antiguas y una población joven susceptible.
El tercer patrón se presenta en comunidades cerradas, en las cuales el virus infecta a la mayoría de los susceptibles y desaparece al corto tiempo.
Hepatitis B (VHB)
ResponderEliminarSe transmite por vía percutánea y sexual. Progresa a la hepatitis crónica hasta en el 10%. La mayoría de los casos se presentan en adultos jóvenes, con manifestaciones clínicas en el 25% de los casos. Se consideran como grupos de riego epidemiológico los homosexuales, drogadictos que utilizan jeringas, pacientes sometidos a diálisis, personal de laboratorio que se involucra con el manejo del suero y líquido corporales, así como el personal médico y odontológico que entra en contacto con la sangre.
-DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS
ResponderEliminarUn virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que:
Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular
HERPESVIRUS
ResponderEliminarPROPIEDADES DE LOS HERPESVIRUS
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus
Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus
ADN linear, de cadena doble
Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN
Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA
Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía
ENSAMBLAJE
El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía
Son más independientes que algunos de los virus más pequeños
Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas
mat:89206
HEPADNAVIRUS (Poxvirus)
ResponderEliminarHepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
mat:89206
HEPATITIS VIRAL
ResponderEliminarLa hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B
ResponderEliminarMarcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
•Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
• Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
• Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
mat:89206
Diapositiva1
ResponderEliminarDANvirus
Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
Diapositiva2
ResponderEliminarLa familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
Diapositiva3
ResponderEliminarHepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Diapositiva4
ResponderEliminarLa hepatitis viral es una infección sistémica que compromete fundamentalmente al hígado. Se han determinado hasta el momento por lo menos 5 agentes distintos, denominados A, B, C, D y E.
El cuadro clínico que producen es similar, pero la evolución, complicaciones y propiedades antigénicas de cada agente son diferentes.
Hepatitis A (VHA)
El virus se encuentra en grandes cantidades en las materias fecales de las personas con infección aguda. La transmisión se hace casi siempre por vía oral, favorecida por malas condiciones sanitarias, socioeconómicas, hacinamiento y contaminación del agua, alimentos, leche y mariscos.
La infección es endémica en los países en vías de desarrollo. La diseminación ocurre fácilmente en las casas y en centros de cuidado infantil.
La eliminación viral y el periodo de contagio duran de 1 a 3 semanas. Se encuentra mayor cantidad de virus en heces de pacientes infectados en las dos semanas que preceden al comienzo de la enfermedad. El riesgo disminuye posteriormente y es mínimo en la semana que sigue al inicio de la ictericia.
No existe estado de portador sano para el virus de hepatitis A. El periodo de incubación es de 15 a 20 días, con un promedio de 25 a 30 días. Se ha descrito en todos los países y probablemente es el tipo de hepatitis más frecuente. No progresa a la hepatitis crónica.
En niños la infección puede pasar asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas.
Existen tres patrones epidemiológicos que son reflejo de las condiciones socioeconómicas de la población. El más frecuente en los países en vías de desarrollo es el de una alta prevalencia de anticuerpos entre los adultos jóvenes como reflejo de la infección temprana. En las comunidades con altos niveles de vida, se observa una alta prevalencia en los ancianos como reflejo de infecciones antiguas y una población joven susceptible.
El tercer patrón se presenta en comunidades cerradas, en las cuales el virus infecta a la mayoría de los susceptibles y desaparece al corto tiempo.
Diapositiva5
ResponderEliminarHepatitis B (VHB)
Se transmite por vía percutánea y sexual. Progresa a la hepatitis crónica hasta en el 10%. La mayoría de los casos se presentan en adultos jóvenes, con manifestaciones clínicas en el 25% de los casos. Se consideran como grupos de riego epidemiológico los homosexuales, drogadictos que utilizan jeringas, pacientes sometidos a diálisis, personal de laboratorio que se involucra con el manejo del suero y líquido corporales, así como el personal médico y odontológico.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997
ResponderEliminarDiapositiva 1
Tema: DNA VIRUS ( Icosaedricos desnudos)
DNA Virus
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminarCaroleny Cespedes Zorrilla 87997
ResponderEliminarDiapositiva 2
Tema:Herpes Virus
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.2
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole.
El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997
ResponderEliminarDiapositiva 3
Tema: HepaDNAvirus (Poxvirus)
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore.
Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997
ResponderEliminarDiapositiva 4
Tema: Hepatitis Viral
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales.
Caroleny Cespedes Zorrilla 87997
ResponderEliminarDiapositiva 5
Tema: Marcadores Geneticos para Hepatitis B
Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
•Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
• Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
• Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
Matricula 75596
ResponderEliminarDNA Virus:
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.
Clasificación:
n el sistema de Clasificación de Baltimore se reparten entre los grupos I y II.3
Grupo I: Virus ADN bicatenario
Grupo II: Virus ADN monocatenario
Los viriones de los segundos se distinguen por un ADN monocatenario, es decir, formado por una sola cadena de nucleótidos, en lugar de la habitual doble hélice.
arlin aracelis silvestre santana 89308
ResponderEliminarDiapositiva 1
-DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación.
Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes.
La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN).
Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales.
Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis.
El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10).
El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que:
Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
arlin aracelis silvestre santana 89308
ResponderEliminarDiapositiva 2
HERPESVIRUS
PROPIEDADES DE LOS HERPESVIRUS
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus
Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus
ADN linear, de cadena doble
Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN
Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA
Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía.
ENSAMBLAJE
El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía
Son más independientes que algunos de los virus más pequeños
arlin aracelis silvestre santana 89308
ResponderEliminarDiapositiva 3
HEPADNAVIRUS (Poxvirus)
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales.
Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore.
El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas.
La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros.
El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
arlin aracels silvestre santana 89308
ResponderEliminarDiapositiva 4
HEPATITIS VIRAL
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado.
Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos).
también es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis.
Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).
3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
arlin aracelis silvestre santana 89308
ResponderEliminarDiapositiva 5
MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B
Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
·Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
· Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
· Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó
Luis E. Ametller 89066
ResponderEliminar1-DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que:
Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
Luis E. Ametller 89066
ResponderEliminar2- HERPESVIRUS
PROPIEDADES DE LOS HERPESVIRUS
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus
Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus
ADN linear, de cadena doble
Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN
Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA
Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía.
ENSAMBLAJE
El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía
Son más independientes que algunos de los virus más pequeños
Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas
Luis E. Ametller 89066
ResponderEliminar3-HEPADNAVIRUS (Poxvirus)
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Luis E. Ametller 89066
ResponderEliminar4-HEPATITIS VIRAL
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
Slide#1
ResponderEliminarIcosaédrica la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones
Slide#2
ResponderEliminarHerpes es un término general para identificar a dos infecciones virales que pueden afectar el área alrededor de la boca (herpes oral, también conocido como llagas herpéticas) o el área alrededor de los genitales (herpes genital). Hasta no hace mucho tiempo atrás se creía que el herpes oral era causado por el virus herpes simplex tipo 1 (VHS-1), mientras que el herpes genital era causado por el virus herpes simplex tipo 2 (VHS-2). Ahora se sabe que ambos virus pueden causar lesiones o llagas en ambas áreas. Tal como el VHS-1 puede causar lesiones genitales, el VHS-2 también puede causar lesiones orales. Si bien el VHS-1 y el VHS-2 son virus diferentes, son bastante parecidos y se tratan de manera similar.El herpes no tiene cura. Una vez que alguien se infecta con cualquiera de los virus, éste permanece en el cuerpo.Ambos herpes simples, 1 y 2, viven en las células nerviosas, generalmente debajo de la piel. Ninguno de los dos está siempre activo. A menudo se mantienen latentes o inactivos en estas células, a veces por muchos años o de por vida. Esto se llama "latencia". Por razones que los investigadores aún no comprenden, el virus se puede activar y causar síntomas, que incluyen llagas (aftas) alrededor de la boca o cerca de los genitales. Esto se llama "reactivación." Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer, lo que se conoce como "brotes" herpéticos o episodios de reactivación.Durante los brotes, el virus se activa y provoca una cadena de eventos que conducen a la formación de un grupo de protuberancias. Estas protuberancias se rompen, luego se curan y desaparecen por un período de tiempo indefinido.Cualquiera que esté infectado con alguno de estos virus, sin importar su estatus de VIH, puede experimentar los brotes del herpes genital u oral. Aproximadamente, el 70% de los adultos que viven en los Estados Unidos están infectados con uno o ambos virus. El 75 por ciento de las personas con VIH están infectadas con VHS-2 y el 95 por ciento están infectadas con uno o ambos virus. El VHS-1 se transmite a través del contacto directo con el área infectada, usualmente durante un brote herpético de la enfermedad. Besar y actividades de sexo oral pueden diseminar el VHS-1. Actividades sexuales más profundas, incluyendo la penetración vaginal o anal, son las rutas principales de transmisión del VHS-2.Cualquiera que esté infectado, con alguno de estos virus, puede experimentar brotes herpéticos. En las personas que tienen el sistema inmunológico sano, el brote herpético dura habitualmente unas pocas semanas. En las personas con el sistema inmunológico debilitado, incluyendo aquellas con el VIH y SIDA, las llagas pueden durar más de un mes. Los brotes herpéticos severos pueden ser increíblemente dolorosos. En un número pequeño de casos, el herpes puede diseminarse a otros órganos, incluyendo los ojos, la garganta, los pulmones y el cerebro.
Slide#3y 4
ResponderEliminarPoxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.),inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplopor alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Slide#5
ResponderEliminarLa hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son:
• • HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos.
• • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble.
• • HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso.
Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV.
Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral.
Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente.
El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV;
Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo:
• Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc).
• Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)
MATRICULA-89435
ResponderEliminar1-DNA VIRUS
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.
En el sistema de Clasificación de Baltimore se reparten entre los grupos I y II.3
Grupo I: Virus ADN bicatenario
Grupo II: Virus ADN monocatenario
2-HERPESVIRUS
El herpes simple (del latín herpes, y del griego ἕρπης, «reptar»)1 es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Es causada por el virus herpes simplex, o virus herpes hominis, de tipo I (VHS-1) que afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte inferior del cuerpo.2 Actualmente no existe cura definitiva para el herpes.3 Sin embargo hay varias formas de tratamiento disponibles para reducir los síntomas y acelerar el proceso de curación de las lesiones, tras el cual el virus persistirá de forma latente en el organismo hasta la reaparición del siguiente episodio activo.4 Los tipos de herpes simple han de distinguirse del herpes zóster que es una entidad nosológica totalmente distinta.
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein , reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.
Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
3-HEPADNAVIRUS
HBV es uno de los virus más importantes desde el punto de vista médico. Infecta a más de un cuarto de billón de personas y es una de las principales causas de cirrosis y cáncer hepático (carcinoma hepatocelular). HBV, también representa el primer ejemplo del éxito de una vacuna recombinante para una enfermedad contagiosa humana, y puede tener importantes implicaciones para otras enfermedades de transmisión sexual, como el HIV.
Los hepadnavirus son un subgrupo de los virus que producen hepatitis. Los demás virus que causan hepatitis (sin relación alguna con los hepadnavirus ) son:
Virus de la Hepatitis A: es un picornavirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda.
Virus de la Hepatitis E: es un calicivirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda.
Virus de la Hepatitis C, es un flavivirus, es la principal causa de la hepatitis: no A no B; se asocia con infecciones crónicas acompañadas frecuentemente por patología hepática crónica.
Virus de la Hepatitis G, es un flavivirus descrito recientemente, puede causar infecciones crónicas pero parece causar daños hepáticos leves.
Virus de la Hepatitis D, es un deltavirus y produce la hepatitis más severa de todas las hepatitis. Hepatitis D virus
MATRICULA 89435
ResponderEliminar4-HEPATITIS VIRAL
La hepatitis viral aguda es una enfermedad autolimitada caracterizada por una respuesta necroinflamatoria del hígado afectado.
En los últimos treinta años, se identificaron como mínimo cinco virus de la hepatitis:
- virus de la hepatitis A (HAV).
- virus de la hepatitis B (HBV).
- virus de la hepatitis delta o hepatitis D (HDV).
- virus de la hepatitis C (HCV).
- virus de la hepatitis E (HEV).
Los cinco virus identificados provocan infección primaria del hígado que conduce a inflamación hepática y muerte de células hepáticas sin compromiso importante en otros órganos.
La hepatitis viral aguda puede ser una enfermedad grave, aunque las complicaciones fatales son raras, la mortalidad global asociada es del 1% aproximadamente.
La frecuencia de la hepatitis fulminante también depende de la causa. La enfermedad fulminante es más frecuente en los casos de hepatitis B y D, que en otras variantes de la hepatitis viral aguda.
El período de incubación de la hepatitis viral aguda puede variar, según el virus infectante, entre algunas semanas y seis meses.
Los primeros síntomas de la hepatitis aguda son infecciosos; en los casos típicos el paciente refiere malestar general y debilidad, seguido de anorexia, náuseas, vómitos y un dolor sordo y difuso en zona hepática (todo lo descripto acontece en la etapa preictérica –cambio de color en la piel a amarillo-); ulteriormente, en la etapa ictérica, sumado al color oscuro de orina, determinan la consulta profesional.
La instalación de la hepatitis viral puede ser brusca (caso de hepatitis A) o insidiosa (hepatitis B o C).
Al menos un 25% de los pacientes refieren los inicios de instalación de la hepatitis como “cuadro gripal”, siendo esta presentación más frecuente en el caso de la hepatitis A, puede asociar escalofríos, fiebre, dolor de garganta y tos; las alteraciones gustativas (disgeusia) como olfativas se encuentran con frecuencia, como la anorexia que puede remitir en el decurso de la enfermedad.
El 95% de los pacientes afectados por hepatitis viral aguda refieren “malestar general” como síntoma más temprano y frecuente.
Un pequeño grupo de pacientes presenta como instalación de hepatitis viral aguda algo similar a la “enfermedad del suero”, caracterizada por: fiebre (frecuente pero no en todos los casos), rash cutáneo (urticariano, con ronchas que aparecen y desaparecen) y artritis (inflamación poliarticular, que no deforma y es migratoria, con preferencia de codos, rodillas, muñecas y las pequeñas articulaciones de las manos).
5-MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
•Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
• Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
• Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
diana alexandra santana vasquez89309
ResponderEliminardiapositiva#1
DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
diana alexandra santana vasquez89309
ResponderEliminardiapositiva#2
Herpes Virus
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.
Introducción
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca.
Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos).
Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Características del virión
Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen lasglicoproteínas de la superficie.
Envoltura, cápside y tegumento
Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes.
Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
SLIDE #1: ICOSAEDRICOS DESNUDOS ( PARVOVIRUS Y PAPOVAVIRUS)
ResponderEliminarParvoviridae es una familia de virus infectivos para insectos y vertebrados (perros, gatos, porcinos, pollos, gansos, conejos y fetos equinos), incluyendo humanos.Poseen un genoma con ADN de cadena sencilla como ácido nucleico por lo que se incluyen en el Grupo II de la Clasificación de Baltimore. Se caracterizan por una cápside estructuralmente definida por una simetría icosaédrica y carente de envoltura viral (desnuda). Los viriones maduros se ensamblan en el núcleo como compartimento celular.
Son uno de los virus más pequeños con un tamaño de 18-22 nm2 y muy estables en el ambiente, pues resisten varias horas a temperatura de 60 °C y a pH 3-9. Producen tres proteínas estructurales, una mayoritaria, VP2, de 64-85 kD y dos menores, VP1, de 80-96 kD.
Clasificación:
Sus géneros representativos son:
Subfamilia Parvovirinae, infectan vertebrados.
Género Parvovirus = de gran importancia en veterinaria.
Género Erythrovirus; el único que infecta al hombre:Parvovirus B19.
Género Dependovirus especie tipo: Virus adenoasociado 2.
Género Amdovirus; especie tipo: Virus de la enfermedad aleutiana del visón.
Género Bocavirus; especie tipo: Parvovirus bovino.
Subfamilia Densovirinae, infectan insectos.
Género Densovirus; especie tipo: Densovirus de Junonia coenia (afecta a mariposas)
Género Iteravirus; especie tipo: Densovirus de Bombyx mori (afecta al gusano de la seda)
Género Brevidensovirus; especie tipo: Densovirus de Aedes aegypti (afecta al mosquito de la fiebre amarilla)
Género Pefudensovirus; especie tipo: Densovirus de Periplaneta fuliginosa (afecta a las cucarachas)
Son virus que causan infecciones que pueden ser esporádicas o epidémicas ampliamente distribuidas. Son virus altamente especie-específicos, solo el Virus B19 es patógeno para los humanos causando la enfermedad del eritema infeccioso. Los anticuerpos se detectan en más del 95% de niños y adultos jóvenes, y en los hemofílicos tratados con concentrados de factores de coagulación. La transmisión aparentemente ocurre por vía respiratoria (aérea), la mayoría de las infecciones cursan sin síntomas.
Papovaviridae es una familia de virus pequeños (apróx. 50 nm) infectivos para una gran variedad de animales, incluyendo los humanos. Su nombre implica las patología que causa: papilomavirus + poliomavirus + agente vacuolante. Tienen una amplia distribución mundial.
Se caracterizan por poseer un genoma con DNA de cadena doble como ácido nucleico de unos 8000 pares de bases; albergar dicha información genética en una cápside de 72 capsómetros y carente de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría icosaédrica, de un tamaño de 45 a 55 nm; y por ensamblar los viriones maduros en el núcleo como compartimento celular.
Son conocidos por su capacidad de evadir el sistema inmune, en particular por acceso a tejidos privilegiados donde la inmunidad no es muy fuerte. Ese trofismo evolutivo les ha dado la habilidad de permanecer viables en el hospedador de por vida, en la mayoría de los casos. Los Papovaviridae son virus altamente cancerígenos, causando lesiones hiperplásicas y proliferativas, tanto malignas como benignas, en variados tejidos.
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN. El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.
ResponderEliminarAND Icosaédrico desnudos
la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones.
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego, reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.
El herpes simple es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Es causada por el virus herpes simplex, o virus herpes hominis, de tipo I (VHS-1) que afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte inferior del cuerpo.
Hepadnavirus es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular.
La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico). Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e incluso la muerte.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Cuadro clinico
Los síntomas más frecuentes incluyen:
• Fatiga
• Náuseas
• Fiebre baja.
• Pérdida del apetito.
• Dolor muscular y de estómago.
• Diarrea
• Dolor de cabeza
Este comentario ha sido eliminado por el autor.
ResponderEliminardiana alexandra santana vasquez89309
ResponderEliminardiapositiva#3
HepaDNAvirus (Poxvirus)
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de laClasificación de Baltimore.
Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas.
La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Continuación
ResponderEliminarPrevencion
Puede vacunarse contra la hepatitis B. La vacuna consta de uno o varios antígenos, en forma de microorganismos vivos atenuados o inertes, o sólo los antígenos, que provocan una reacción inmune en el organismo receptor, pero sin provocar enfermedad. De esta forma, el organismo "memoriza" el antígeno, y si en adelante se da alguna infección, puede reaccionar rápida y eficazmente en contra de ella. La vacuna de la hepatitis B se aplica en tres inyecciones. Todos los bebés deben recibirla.
Marcadores de la Hepatitis B
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos.
diana alexandra santana vasquez89309
ResponderEliminardiapositiva#4
La hepatituis viral
La hepatitis viral es una infección sistémica que compromete fundamentalmente al hígado. Se han determinado hasta el momento por lo menos 5 agentes distintos, denominados A, B, C, D y E.
El cuadro clínico que producen es similar, pero la evolución, complicaciones y propiedades antigénicas de cada agente son diferentes.
Epidemiología:
Hepatitis A (VHA)
El virus se encuentra en grandes cantidades en las materias fecales de las personas con infección aguda. La transmisión se hace casi siempre por vía oral, favorecida por malas condiciones sanitarias, socioeconómicas, hacinamiento y contaminación del agua, alimentos, leche y mariscos.
La infección es endémica en los países en vías de desarrollo. La diseminación ocurre fácilmente en las casas y en centros de cuidado infantil.
La eliminación viral y el periodo de contagio duran de 1 a 3 semanas. Se encuentra mayor cantidad de virus en heces de pacientes infectados en las dos semanas que preceden al comienzo de la enfermedad. El riesgo disminuye posteriormente y es mínimo en la semana que sigue al inicio de la ictericia.
No existe estado de portador sano para el virus de hepatitis A. El periodo de incubación es de 15 a 20 días, con un promedio de 25 a 30 días. Se ha descrito en todos los países y probablemente es el tipo de hepatitis más frecuente. No progresa a la hepatitis crónica.
En niños la infección puede pasar asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas.
Existen tres patrones epidemiológicos que son reflejo de las condiciones socioeconómicas de la población. El más frecuente en los países en vías de desarrollo es el de una alta prevalencia de anticuerpos entre los adultos jóvenes como reflejo de la infección temprana. En las comunidades con altos niveles de vida, se observa una alta prevalencia en los ancianos como reflejo de infecciones antiguas y una población joven susceptible.
El tercer patrón se presenta en comunidades cerradas, en las cuales el virus infecta a la mayoría de los susceptibles y desaparece al corto tiempo.
diana alexandra santana vasquez89309
ResponderEliminardiapositiva#5
MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B
Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
·Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
· Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
· Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
SLIDE #1: ICOSAEDRICOS DESNUDOS ( PARVOVIRUS Y PAPOVAVIRUS)
ResponderEliminarParvoviridae es una familia de virus infectivos para insectos y vertebrados (perros, gatos, porcinos, pollos, gansos, conejos y fetos equinos), incluyendo humanos. Poseen un genoma con ADN de cadena sencilla como ácido nucleico por lo que se incluyen en el Grupo II de la Clasificación de Baltimore. Se caracterizan por unacápside estructuralmente definida por una simetría icosaédrica y carente de envoltura viral (desnuda). Los viriones maduros se ensamblan en el núcleo como compartimentocelular.
Son uno de los virus más pequeños con un tamaño de 18-22 nm2 y muy estables en el ambiente, pues resisten varias horas a temperatura de 60 °C y a pH 3-9. Producen tresproteínas estructurales, una mayoritaria, VP2, de 64-85 kD y dos menores, VP1, de 80-96 kD
Clasificación
Sus géneros representativos son:
• Subfamilia Parvovirinae, infectan vertebrados.
• Género Parvovirus = de gran importancia en veterinaria.
• Género Erythrovirus; el único que infecta al hombre:Parvovirus B19.
• Género Dependovirus especie tipo: Virus adenoasociado 2.
• Género Amdovirus; especie tipo: Virus de la enfermedad aleutiana del visón.
• Género Bocavirus; especie tipo: Parvovirus bovino.
• Subfamilia Densovirinae, infectan insectos.
• Género Densovirus; especie tipo: Densovirus de Junonia coenia (afecta a mariposas)
• Género Iteravirus; especie tipo: Densovirus de Bombyx mori (afecta al gusano de la seda)
• Género Brevidensovirus; especie tipo: Densovirus de Aedes aegypti (afecta al mosquito de la fiebre amarilla)
• Género Pefudensovirus; especie tipo: Densovirus de Periplaneta fuliginosa (afecta a las cucarachas)
Son virus que causan infecciones que pueden ser esporádicas o epidémicas ampliamente distribuidas. Son virus altamente especie-específicos, solo el Virus B19 es patógeno para los humanos causando la enfermedad del eritema infeccioso.4 Los anticuerpos se detectan en más del 95% de niños y adultos jóvenes, y en los hemofílicos tratados con concentrados de factores de coagulación. La transmisión aparentemente ocurre por vía respiratoria (aérea), la mayoría de las infecciones cursan sin síntomas.
PAPOVAVIRIDAE:
es una familia de virus pequeños (apróx. 50 nm) infectivos para una gran variedad de animales, incluyendo los humanos. Su nombre implica las patología que causa: papilomavirus + poliomavirus + agente vacuolante. Tienen una amplia distribución mundial.
Se caracterizan por poseer un genoma con DNA de cadena doble como ácido nucleico de unos 8000 pares de bases; albergar dicha información genética en una cápside de 72 capsómetros y carente de envoltura viral y estructuralmente definida por una simetría icosaédrica, de un tamaño de 45 a 55 nm; y por ensamblar los viriones maduros en el núcleo como compartimento celular.
Son conocidos por su capacidad de evadir el sistema inmune, en particular por acceso a tejidos privilegiados donde la inmunidad no es muy fuerte. Ese trofismo evolutivo les ha dado la habilidad de permanecer viables en el hospedador de por vida, en la mayoría de los casos. Los Papovaviridae son virus altamente cancerígenos, causando lesiones hiperplásicas y proliferativas, tanto malignas como benignas, en variados tejidos.
SLIDE #2: HERPESVIRUS
ResponderEliminarLos Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado del genoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Envoltura, cápside y tegumento
Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes.
Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
Tipos de virus herpes
Se conocen ocho tipos de virus de la familia herpesviridae que producen enfermedades en humanos. Todos los que afectan a seres humanos comienzan con VHH (virus del herpes humano) seguido de un número arábigo como:
VHH-1: Es el virus del herpes simple tipo 1, que es el principal causante de la gingivoestomatitis herpética, el herpes labial, que es el conocido y casi universal grano de fiebre o de calentura en el labio. También responsable de la queratoconjuntivitis herpética.
VHH-2: Es el virus del herpes simple tipo 2, que produce herpes genital, el cual causa vesículas y luego úlceras genitales.
VHH-3: Es el virus de la varicela-zóster (VZV), que produce el herpes zoster (culebrilla o culebrina) y la varicela, una enfermedad muy contagiosa, sobre todo en los niños, que cursa también con vesículas que se transforman en costras.
VHH-4: Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), que provoca la mononucleosis infecciosa, el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo.
VHH-5: Es el citomegalovirus (CMV), que también provoca mononucleosis, retinitis, hepatitis y otras enfermedades infecciosas sobre todo en inmunodeprimidos.
VHH-6: Es el virus de la roseola infantum, exantema súbito de la infancia.
VHH-7: Parecido al VHH-6, pues provoca los mismos síntomas.
VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi, es un Rhadinovirus.
SLIDE #3: HEPAADNVIRUS (POXVIRUS)
ResponderEliminarPoxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Son los virus más grandes, la cápside está estructuralmente definida por una simetría compleja, de un tamaño de 300-400 nm x 250-290 nm. Todos tienen silueta ovalada característica en forma de ladrillo, con una membrana externa que muestra crestas de función desconocida y corpúsculos laterales que encajan en las concavidades. La mayoría poseen una envoltura viral.
Se caracterizan por poseer un genoma con ADN de cadena doble lineal como ácido nucleico; de 130 - 375 kpb y ensamblar los viriones maduros en el citoplasma como compartimento celular. El ADN así ensamblado posee asas terminales y un bajo contenido GC (30-40%), excepto el Parapoxvirus (en la foto), que tiene alrededor del 60%. El mecanismo de replicación viral se ensambla en el citoplasma.
Los poxvirus están constituidos por un 90% proteínas, 3% ADN y 5% lípidos. Contienen más de 100 polipéptidos, en el núcleo contiene sus propias enzimas incluyendo un sistema de transcripción genética.4 Las proteínas codificadas por el virus ayudan a evadir el sistema inmune de defensa del huésped.
SLIDE #4: HEPATITIS VIRAL
ResponderEliminarLa hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
HEPATITIS VIRALES
Vías de transmisión
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
DNA Virus
ResponderEliminarSlide 1: DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS 2012-0593
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN. El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear)
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que:
Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
Slide 2: Herpes Virus 2012-0593
ResponderEliminarLos Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados. Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen lasglicoproteínas de la superficie. Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes. Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
Slide 3: HepaDNA virus 2012-0593
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Slide 4: HEPATITIS VIRAL 2012-0593
ResponderEliminarLa hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
Slide 5: MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B 2012-0593
ResponderEliminarMarcadores serológicos:
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas:
•Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
• Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
• Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
89693 - Fabiano Lima das Gracas
ResponderEliminarVirologia – Grupo Lunes 10-12pm
1-DNA virus: (Icosaedricos Desnudos)
La parvovirosis es una enfermedad viral que afecta principalmente a los cachorros de perros y se manifiesta con vómitos muy frecuentes, decaimiento y diarreas severas (con o sin sangre). Tiene un rápido desenlace fatal en menos de 10 días sin un tratamiento correcto. No obstante, según la virulencia del parvovirus incluso animales con tratamiento pueden morir. Es raro que afecte a perros adultos sobre todo si están vacunados.
El virus del papiloma humano (VPH o HPV del inglés human papilomavirus) son grupos diversos de virus ADN perteneciente a la familia de los Papillomaviridae y representa una de las infecciones de transmisión sexual más comunes, y se conocen más de 100 tipos virales que en relación a su patogenia oncológica, se clasifican en tipos de alto y de bajo riesgo oncológico. La Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC) considera que los tipos de VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66 son carcinógenos para los humanos ―tipos de alto riesgo oncológico― y que otros tipos, incluidos el VPH 6 y el VPH 11, son posibles carcinógenos para los humanos ―tipos de bajo riesgo oncológico. Como todos los virus de esta familia, los VPH solo establecen infecciones productivas en el epitelio estratificado de la piel y mucosas de humanos, así como de una variedad de animales. La mayoría de los VPH descritos no causan ningún síntoma en la mayor parte de la gente. Algunos tipos de VPH pueden causar verrugas o condilomas, mientras otros pueden generar infecciones subclínicas, que pueden (en una minoría de casos) dar lugar a cáncer cervical, de vulva, vagina y ano en mujeres, o cáncer de ano y pene en hombres. La mayor parte de la gente infectada por VPH desconoce que lo está. Todos los VPH se transmiten por contacto piel a piel.
89693 - Fabiano Lima das Gracas
ResponderEliminarVirologia – Grupo Lunes 10-12pm
2- Herpesvirus:
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein, reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica. Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.
Se conocen ocho tipos de virus de la familia herpesviridae que producen enfermedades en humanos. Todos los que afectan a seres humanos comienzan con VHH (virus del herpes humano) seguido de un número arábigo como:
VHH-1: Es el virus del herpes simple tipo 1, que es el principal causante de la gingivoestomatitis herpética, el herpes labial, que es el conocido y casi universal grano de fiebre o de calentura en el labio. También responsable de la queratoconjuntivitis herpética.
VHH-2: Es el virus del herpes simple tipo 2, que produce herpes genital, el cual causa vesículas y luego úlceras genitales.
VHH-3: Es el virus de la varicela-zóster (VZV), que produce el herpes zoster (culebrilla o culebrina) y la varicela, una enfermedad muy contagiosa, sobre todo en los niños, que cursa también con vesículas que se transforman en costras.
VHH-4: Es el Virus de Epstein-Barr (VEB), que provoca la mononucleosis infecciosa, el linfoma de Burkitt y el carcinoma nasofaríngeo.
VHH-5: Es el citomegalovirus (CMV), que también provoca mononucleosis, retinitis, hepatitis y otras enfermedades infecciosas sobre todo en inmunodeprimidos.
VHH-6: Es el virus de la roseola infantum, exantema súbito de la infancia.
VHH-7: Parecido al VHH-6, pues provoca los mismos síntomas.
VHH-8: Virus del sarcoma de Kaposi, es un Rhadinovirus.
89693 - Fabiano Lima das Gracas
ResponderEliminarVirologia – Grupo Lunes 10-12pm
3-HepaDNAvirus y Poxvirus:
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
89693 - Fabiano Lima das Gracas
ResponderEliminarVirologia – Grupo Lunes 10-12pm
4-Hepatitis Viral:
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital. El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo). Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital .
89693 - Fabiano Lima das Gracas
ResponderEliminarVirologia – Grupo Lunes 10-12pm
5-Marcadores Geneticos para Hepatitis B:
La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico). Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e incluso la muerte.
Marcadores Serológicos
Cuando una persona se presenta con síntomas y/o antecedentes que sugieren una hepatitis viral, después de un periodo de incubación, que puede llegar hasta 10 semanas, se desarrolla la infección aguda con síntomas o no, que puede resolverse o seguir en cronicidad. Se debe estudiar en la sangre de un individuo expuesto al virus, la presencia o no de antígenos virales como el HBsAg y el antígeno" e" HBeAg.
El HBsAg es el primer marcador serológico que se detecta, porque aparece en semanas o meses (1 a 6 meses) luego de la exposición inicial al virus. Su título llega a un pico en varias semanas, persiste durante un período variable, disminuye y desaparece con la recuperación clínica.
El HBeAg está presente durante la fase aguda de la infección en paralelo o a los pocos días de aparecer HBsAg, e indica un estado altamente infeccioso, por la replicación activa del virus donde el ADN del VHB está circulando en sangre y declina en paralelo con el HBsAg.
El diagnóstico del estadio de la enfermedad se completa por la evidencia de la lesión hepática con pruebas de laboratorio como las Transaminasas (TGO, TGP) y anatomía patológica.
Debe valorarse además la respuesta de anticuerpos específicos contra los antígenos HBsAg, HBeAg y antígeno del core (HBcAg). El primer anticuerpo en aparecer es el anti-HBc tipo IgM. La IgM va declinando y desaparece alrededor de seis meses, pero la IgG anti-HBc persiste durante años.
88977
ResponderEliminarIcosaédrico desnudo (no envuelto): poliovirus, adenovirus, virus hepatitis A Helicoide desnudo (no envuelto): virus del mosaico del tabaco, hasta ahora no se conoce ningún virus humano con estas características Icosaédrico envuelto: herpes virus, virus de la malaria, virus de la rubeolla helicoide envuelto: rabdivirus, virus influenza, virus parainfluenza, virus de la parotiditis, virus del sarampión Complejo: poxvirus Vanessa V. Valdés S.
88977
ResponderEliminarHERPESVIRUS
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus
Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus
ADN linear, de cadena doble
Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
88977
ResponderEliminarPoxvirus.
Son los más grandes y complejos de los virus. Esta familia abarca un gran grupo de agentes morfológicamente semejantes que comparten un antígeno nucleo-proteínico común.
Forma de ladrillo.
Simetría compleja.
Resistentes al éter.
ADN de doble tira.(Éste constituye el único grupo viral ADN que se multiplica en el citoplasma).
MIEMBROS
Virus de la viruela.
Virus de la vacuna.
Virus del molusco contagioso.
Virus de la viruela bovina.
88977
ResponderEliminarHepatitis virales
La hepatitis viral aguda es una enfermedad autolimitada caracterizada por una respuesta necroinflamatoria del hígado afectado.
En los últimos treinta años, se identificaron como mínimo cinco virus de la hepatitis:
- virus de la hepatitis A (HAV).
- virus de la hepatitis B (HBV).
- virus de la hepatitis delta o hepatitis D (HDV).
- virus de la hepatitis C (HCV).
- virus de la hepatitis E (HEV).
Los cinco virus identificados provocan infección primaria del hígado que conduce a inflamación hepática y muerte de células hepáticas sin compromiso importante en otros órganos.
La hepatitis viral aguda puede ser una enfermedad grave, aunque las complicaciones fatales son raras, la mortalidad global asociada es del 1% aproximadamente.
La frecuencia de la hepatitis fulminante también depende de la causa. La enfermedad fulminante es más frecuente en los casos de hepatitis B y D, que en otras variantes de la hepatitis viral aguda.
El período de incubación de la hepatitis viral aguda puede variar, según el virus infectante, entre algunas semanas y seis meses.
Los primeros síntomas de la hepatitis aguda son infecciosos; en los casos típicos el paciente refiere malestar general y debilidad, seguido de anorexia, náuseas, vómitos y un dolor sordo y difuso en zona hepática (todo lo descripto acontece en la etapa preictérica –cambio de color en la piel a amarillo-); ulteriormente, en la etapa ictérica, sumado al color oscuro de orina, determinan la consulta profesional.
La instalación de la hepatitis viral puede ser brusca (caso de hepatitis A) o insidiosa (hepatitis B o C).
Al menos un 25% de los pacientes refieren los inicios de instalación de la hepatitis como “cuadro gripal”, siendo esta presentación más frecuente en el caso de la hepatitis A, puede asociar escalofríos, fiebre, dolor de garganta y tos; las alteraciones gustativas (disgeusia) como olfativas se encuentran con frecuencia, como la anorexia que puede remitir en el decurso de la enfermedad.
El 95% de los pacientes afectados por hepatitis viral aguda refieren “malestar general” como síntoma más temprano y frecuente.
Un pequeño grupo de pacientes presenta como instalación de hepatitis viral aguda algo similar a la “enfermedad del suero”, caracterizada por: fiebre (frecuente pero no en todos los casos), rash cutáneo (urticariano, con ronchas que aparecen y desaparecen) y artritis (inflamación poliarticular, que no deforma y es migratoria, con preferencia de codos, rodillas, muñecas y las pequeñas articulaciones de las manos).
88977
ResponderEliminarMARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B
El ADN del virus de la hepatitis B (ADN-VHB) es uno de los llamados marcadores moleculares para determinar infección crónica por VHB. Es el primer marcador de infección por VHB que se detecta, apareciendo en el periodo de incubación, entre 2 y 4 semanas antes que el HBsAg. Es el mejor indicador de la replicación vírica ya que se correlaciona estrechamente con la concentración de virus en la sangre y en el hígado. La determinación de la viremia es imprescindible para clasificar de manera adecuada a los pacientes crónicos, siendo muy útil para efectuar el pronóstico de la evolución de la enfermedad y llevar a cabo una correcta selección de los pacientes que pueden beneficiarse de tratamiento antiviral y comprobar la eficacia terapéutica.
Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Christopher Robles
ResponderEliminar2011-0692
DNA virus
Slide 1 Icosaédrica la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones
Slide 2, Herpes es un término general para identificar a dos infecciones virales que pueden afectar el área alrededor de la boca (herpes oral, también conocido como llagas herpéticas) o el área alrededor de los genitales (herpes genital). Hasta no hace mucho tiempo atrás se creía que el herpes oral era causado por el virus herpes simplex tipo 1 (VHS-1), mientras que el herpes genital era causado por el virus herpes simplex tipo 2 (VHS-2). Ahora se sabe que ambos virus pueden causar lesiones o llagas en ambas áreas. Tal como el VHS-1 puede causar lesiones genitales, el VHS-2 también puede causar lesiones orales. Si bien el VHS-1 y el VHS-2 son virus diferentes, son bastante parecidos y se tratan de manera similar.El herpes no tiene cura. Una vez que alguien se infecta con cualquiera de los virus, éste permanece en el cuerpo.Ambos herpes simples, 1 y 2, viven en las células nerviosas, generalmente debajo de la piel. Ninguno de los dos está siempre activo. A menudo se mantienen latentes o inactivos en estas células, a veces por muchos años o de por vida. Esto se llama "latencia". Por razones que los investigadores aún no comprenden, el virus se puede activar y causar síntomas, que incluyen llagas (aftas) alrededor de la boca o cerca de los genitales. Esto se llama "reactivación." Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer, lo que se conoce como "brotes" herpéticos o episodios de reactivación.Durante los brotes, el virus se activa y provoca una cadena de eventos que conducen a la formación de un grupo de protuberancias. Estas protuberancias se rompen, luego se curan y desaparecen por un período de tiempo indefinido.Cualquiera que esté infectado con alguno de estos virus, sin importar su estatus de VIH, puede experimentar los brotes del herpes genital u oral. Aproximadamente, el 70% de los adultos que viven en los Estados Unidos están infectados con uno o ambos virus. El 75 por ciento de las personas con VIH están infectadas con VHS-2 y el 95 por ciento están infectadas con uno o ambos virus. El VHS-1 se transmite a través del contacto directo con el área infectada, usualmente durante un brote herpético de la enfermedad. Besar y actividades de sexo oral pueden diseminar el VHS-1. Actividades sexuales más profundas, incluyendo la penetración vaginal o anal, son las rutas principales de transmisión del VHS-2.Cualquiera que esté infectado, con alguno de estos virus, puede experimentar brotes herpéticos. En las personas que tienen el sistema inmunológico sano, el brote herpético dura habitualmente unas pocas semanas. En las personas con el sistema inmunológico debilitado, incluyendo aquellas con el VIH y SIDA, las llagas pueden durar más de un mes. Los brotes herpéticos severos pueden ser increíblemente dolorosos. En un número pequeño de casos, el herpes puede diseminarse a otros órganos, incluyendo los ojos, la garganta, los pulmones y el cerebro.
Christopher Robles
ResponderEliminar2011-0692
Slide 3, La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
Slide 4, Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato. Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Christopher Robles
ResponderEliminar2011-0692
Slide 5, La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son: • • HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos. • • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble. • • HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso. Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV. Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral. Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente. El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV; Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo: • Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc). • Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs) .
DNA Virus Isocosaedricos desnudos (2012-1270)
ResponderEliminarADENOVIRUS.
Los adenovirus humanos se encuentran asociados a una amplia gama de manifestaciones clínicas que incluyen infecciones en vías respiratorias, de la conjuntiva y gastrointestinales. Se han logrado identificar 41 serotipos diferentes distribuidos en 6 grupos (A-F). Los serotipos 40 y 41 (adenovirus entéricos) han sido reconocidos como agentes importantes causales de gastroenteritis aguda en niños menores de 5 años.
Los adenovirus son responsables del 5-20% de las gastroenteritis en niños pequeños y representan el segundo agente viral más común causante de diarrea después de los rotavirus. La transmisión del virus es por vía fecal-oral y de persona a persona. Los adenovirus entéricos no producen nasofaringitis o queratoconjuntivitis como síntoma primario a diferencia de los otros adenovirus y se caracterizan por presentar náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal y fiebre.
En cambio, la quinta enfermedad es una de las patologías eritematosas comunes durante la niñez y es causada por el parvovirus humano B-19, eritema infeccioso. Se denominó la quinta enfermedad porque fue la quinta en una serie de eritemas. Es común en niños. No requiere de tratamiento pero puede causar serios problemas en algunas personas de la población. El eritema o rash puede simular el enrojecimiento causado por una cachetada en las mejillas, intensamente rojo en las mejillas con un anillo pálido alrededor de la boca (palidez circumoral). Se puede extender al resto del cuerpo como un eritema diáfano. Los adultos, al igual que los niños, a veces no manifiestan síntomas pero también pueden presentar el eritema típico. La patología puede diseminarse de persona a persona antes de la aparición del eritema. Puesto que el paciente con frecuencia tiene síntomas propios de un resfriado antes de la instauración del eritema y el virus se encuentra en secreciones del tracto respiratorio, la diseminación es probable resultado de aerosoles (estornudos) y otro contacto (con las manos, etc.) con las secreciones.
Por otro lado, el VPH se divide en dos grandes grupos: los virus cutaneotróficos y los mucotróficos. Una situación importante es la gran variedad de serotipos del VPH, que tienen características afines, pero unos son más patógenos que otros.
La literatura médica mundial nos dice que existen 112 serotipos, de los cuales –por fortuna- sólo se consideran altamente oncogénicos (que provocan cáncer) los serotipos 16 y 18; sin embargo, estos dos serotipos son bastante comunes en la población mexicana.
Herpes Virus (2012-1270)
ResponderEliminarHSV puede actuar como patógeno humano, con un ciclo lítico rápido y con la capacidad de invadir neuronas sensoriales. Restringe la expresión del genoma viral y un establecimiento de latencia. El virus puede ser transportado a través del axón hasta la periferia, produciendo una infección lítica de las células epiteliales (las famosas lesiones labiales o nasales)
La infección primaria ocurre a través de alguna pequeña herida en el epitelio nasal o bucal, a través de los ojos o de los genitales. También podría penetrar a través de una herida en la piel.
Varicella Zoster (VZV): Producen dos síndromes clínicos:
• Varicella: Se adquiere por via respiratoria o conjuntiva. Su multiplicación y distribución a través de la sangre produce daños en las mucosas y piel. Normalmente no hay mayores complicaciones y tras unos días, desaparecen los síntomas.
• Zoster: Después de la infección primaria vista anteriormente, no se tiene muy claro si se trata de un virus persistente o latente en los ganglios sensoriales, pero la reactivación, muchos años después, produce daños dermatológicos considerables, con complicaciones cuando están afectados los nervios craneales, llegando a producir ceguera.
Citomegalovirus humano
La cinética de infección y replicación del virus es muy lenta (de 7-14 días, frente a 24-48 horas para HSV). Se conoce toda su secuencia genética y tiene genes con gran homología con genes celulares (posiblemente los adquirió de ella durante la evolución). Prácticamente toda la población mundial es seropositiva para este virus, cuya infección es asintomática. El virus se suele adquirir en la pubertad por vía oral/respiratoria.
Epstein-Barr (EBV): Tienen un algo tropismo por los linfocitos B, aunque normalmente no originan infecciones productivas aunque en ocasiones sí pueden infectar células epiteliales productivamente. Más del 90% de la población humana puede infectarse a lo largo de la vida. Aunque la infección suele ser asintomática, se conoce la relación entre EBV y algunos procesos de oncogénesis (linfoma de Burkitt y carcinoma nasofaríngeo).
HHV-6: Tiene el mismo tropismo que el virus del SIDA (células CD4+). Puede presentar síntomas en infecciones en niños, aunque no suele causar mayores problemas. En raras ocasiones, en adultos, puede producir mononucleosis y hepatitis.
HHV-7: Es similar al 6. No se tiene constancia de su implicación en enfermedades en humanos, pero podría ser un cofactor para infecciones con HHV-6.
HHV-8: Se secuenció de pacientes con SIDA y sarcomas de Kaposi, en el cual esta implicado.
HepaDNAvirus y Pox virus (2012-1270)
ResponderEliminarLos poxvirus son virus de gran tamaño.. Los más importantes que pueden producir patología en humanos son el
virus de la viruela, Molluscum contagiosum, el orf, la vacuna y la seudovacuna.
Son virus con envuelta y siguen una simetría compleja. La nucleocápside tiene forma de lente bicóncava
y está delineada por dos estructuras denominadas corpúsculos laterales cuya función se desconoce.
El virus ingresa en el organismo por vía inhalatoria. Tras multiplicarse en las células epiteliales de las vías
aéreas superiores, se disemina vía hematógena hacia diversos órganos y tejidos. En una segunda fase el
virus se replica activamente en las células reticuloendoteliales y da lugar a una segunda viremia,
provocando la infección local de la piel, pulmones, riñones y otros órganos.
Clínica
Tras 12-13 días de incubación se manifiestan los primeros síntomas, consistentes en fiebre, cefaleas y mialgias. A los 3-4 días aparece una erupción en forma de papulovesículas que evolucionan a pústulas hacia la semana segunda del comienzo de los síntomas. Finalmente las lesiones quedan en forma de costras que se curan lentamente. La erupción es de carácter centrífugo, con predominio en cara y extremidades.
Por otro lado elHBV es uno de los virus más importantes desde el punto de vista médico. Es una de las principales causas de cirrosis y cáncer hepático. Los hepadnavirus son un subgrupo de los virus que producen hepatitis. Los demás virus que causan hepatitis (sin relación alguna con los hepadnavirus ) son:
Virus de la Hepatitis A: es un picornavirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda.
Virus de la Hepatitis E: es un calicivirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda.
Virus de la Hepatitis C, es un flavivirus, es la principal causa de la hepatitis: no A no B; se asocia con infecciones crónicas acompañadas frecuentemente por patología hepática crónica.
Virus de la Hepatitis G, es un flavivirus descrito recientemente, puede causar infecciones crónicas pero parece causar daños hepáticos leves.
Virus de la Hepatitis D, es un deltavirus y produce la hepatitis más severa de todas las hepatitis. Hepatitis D virus
Hepatitis Viral (2012-1270)
ResponderEliminarInfección HBV aguda. Puede ser muy variable, la mayoría de las personas no muestran signos clínicos obvios de la infección. Manifestaciones típicas con ictericia aparecen en un 20-35 % de los casos; la enfermedad es menos severa en los niños y aún más si la dosis infecciosa es baja. La hepatitis fulminante es muy rara.
A la infección inicial por HBV sigue un largo período de incubación 45-120 días. Durante este tiempo, el virus se replica intensamente (> 1010 partículas/ml). Al final del período de incubación, sigue una fase prodrómica breve (caracterizada por un cuadro clínico como el de la gripe, fiebre, fatiga, mal estado general). En algunas personas aparece una fase de ictericia (coloración amarilla de las mucosas, piel y conjuntiva). Esta fase puede prolongarse entre 4-8 semanas y es seguida por un período de convalecencia.
La infección crónica activa por HBV tiene una incidencia del 2-10%, con mayor frecuencia en los niños (80-90% de la exposición neonatal al virus resulta en infección crónica). La mayoría de los enfermos crónicos están asintomáticos por muchos años, aunque hay evidencia bioquímica de daño hepático (transaminasas elevadas). La enfermedad como tal, puede tardar muchos años en desarrollarse (cuando lo hace) y puede producir una cirrosis ó un carcinoma hepatocelular.
Los portadores siguen liberando grandes cantidades de virus y de HBsAg en su sangre y secreciones por muchos años. Un interrogante abierto a la investigación es: cómo y por qué, el resto de las personas expuestas al virus controlan la infección HBV aguda. y nunca se vuelven portadores. La evidencia disponible sugiere que este hecho puede relacionarse a la efectividad de la respuesta inmune celular, en particular a la respuesta citotóxica de linfocitos T (CTL). CTL está presente a niveles muy bajos en los portadores, apuntando a que esa escarcidad ó ausencia, predisponga a la infección crónica.
Marcadores genéticos para hepatitis B (2012-1270)
ResponderEliminarEl virus de la hepatitis B puede detectarse a través de una serie de exámenes que detectan directamente proteínas producidas por el virus (antígenos) o la respuesta inmunológica producida por el organismo contra el virus (anticuerpos). El antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) está presente tanto en la infección aguda como crónica. Su permanencia por más de 6 meses define a la hepatitis B crónica. Los anticuerpos anti-core pueden ser de tipo IgG o IgM (IgM anti-HBc). La presencia de IgM anti-HBc generalmente indica una infección aguda. La detección del antígeno e (HBeAg) es un indicador de infección activa y de replicación viral. Su detección es importante durante el tratamiento, ya que su desaparición indica que la replicación viral ha sido controlada. En algunos pacientes puede haber variantes del virus que sufren una mutación (mutantes pre-core) y no producen HBeAg, a pesar de existir infección activa.
1. Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
ResponderEliminarLa familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela
ResponderEliminarHepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
ResponderEliminarGénero Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
La hepatitis viral es una infección sistémica que compromete fundamentalmente al hígado. Se han determinado hasta el momento por lo menos 5 agentes distintos, denominados A, B, C, D y E.
ResponderEliminarEl cuadro clínico que producen es similar, pero la evolución, complicaciones y propiedades antigénicas de cada agente son diferentes.
Epidemiología:
Hepatitis A (VHA)
El virus se encuentra en grandes cantidades en las materias fecales de las personas con infección aguda. La transmisión se hace casi siempre por vía oral, favorecida por malas condiciones sanitarias, socioeconómicas, hacinamiento y contaminación del agua, alimentos, leche y mariscos.
La infección es endémica en los países en vías de desarrollo. La diseminación ocurre fácilmente en las casas y en centros de cuidado infantil.
La eliminación viral y el periodo de contagio duran de 1 a 3 semanas. Se encuentra mayor cantidad de virus en heces de pacientes infectados en las dos semanas que preceden al comienzo de la enfermedad. El riesgo disminuye posteriormente y es mínimo en la semana que sigue al inicio de la ictericia.
No existe estado de portador sano para el virus de hepatitis A. El periodo de incubación es de 15 a 20 días, con un promedio de 25 a 30 días. Se ha descrito en todos los países y probablemente es el tipo de hepatitis más frecuente. No progresa a la hepatitis crónica.
En niños la infección puede pasar asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas.
Existen tres patrones epidemiológicos que son reflejo de las condiciones socioeconómicas de la población. El más frecuente en los países en vías de desarrollo es el de una alta prevalencia de anticuerpos entre los adultos jóvenes como reflejo de la infección temprana. En las comunidades con altos niveles de vida, se observa una alta prevalencia en los ancianos como reflejo de infecciones antiguas y una población joven susceptible.
El tercer patrón se presenta en comunidades cerradas, en las cuales el virus infecta a la mayoría de los susceptibles y desaparece al corto tiempo.
Hepatitis B (VHB)
ResponderEliminarSe transmite por vía percutánea y sexual. Progresa a la hepatitis crónica hasta en el 10%. La mayoría de los casos se presentan en adultos jóvenes, con manifestaciones clínicas en el 25% de los casos. Se consideran como grupos de riego epidemiológico los homosexuales, drogadictos que utilizan jeringas, pacientes sometidos a diálisis, personal de laboratorio que se involucra con el manejo del suero y líquido corporales, así como el personal médico y odontológico que entra en contacto con la sangre
Wladimir A. Rijo Inirio 89257
ResponderEliminarD# 1(DNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS)
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que:
Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados “tempranos retardados” y la E1A es llamada un gen “temprano inmediato”).
Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa)
Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257
ResponderEliminarD# 2(HERPESVIRUS)
PROPIEDADES DE LOS HERPESVIRUS
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus
Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus
ADN linear, de cadena doble
Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN
Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA
Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía.
ENSAMBLAJE
El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía
Son más independientes que algunos de los virus más pequeños
Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257
ResponderEliminarD# 3 (HEPADNAVIRUS - Poxvirus)
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
Wladimir A. Rijo Inirio 89257
ResponderEliminarD# 4 (HEPATITIS VIRAL)
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
Wladimir A. Rijo Inirio 89257
ResponderEliminarD# 5(MARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B)
Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB.
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
•Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
• Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
• Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
88956
ResponderEliminarEs una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
88956
ResponderEliminarLa familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
88032
ResponderEliminarslide#1 DNA virus
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos.
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10).El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos. Las proteínas de fase temprana incluyen aquellas que: Son necesarias para la transcripción (la proteína E1A es necesaria para la transcripción de otros genes de fase temprana; y por eso esos otros genes a veces son llamados Son necesarias para la síntesis del ADN del adenovirus (incluye la ADN-polimerasa) Alteran la expresión de los genes de la célula huésped. Esto incluye a los genes cuyos productos interfieren con la respuesta anti-viral del huésped y/o interfieren con la regulación del ciclo celular.
88032
ResponderEliminarSlide #2 herpes virus
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado del genoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen las glicoproteínas de la superficie.
Envoltura, cápside y tegumento
Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes. Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
Genoma
El genoma está unido a la parte interna de la cápsida y se compone de ADN bicatenario y lineal que puede adoptar forma toroide3 o de protuberancia redondeada, como la tripa de una llanta inflada. Su tamaño oscila entre 125 y 240 kpb —kilopares de bases— codificando para, al menos 100 proteínas distintas.4 Su contenido en G+C —moles de guanina-citosina— es del 32 al 75 %. Aquellos genomas herpesvirales que han sido estudiados con cierto detalle presentan una extensión nucleótida 3'→5
Presenta dos secuencias únicas (U) unidas covalentemente: la larga (UL) y la corta (US). Asociado a ello, en especial la US puede presentar secuencias repetidas (R) que generalmente se localizan en los extremos (TR) o internamente (IR). Las secuencias R permiten la inversión de las secuencias no repetidas (U) de manera que durante la replicación vírica se obtienen isómeros del genoma en cantidades equimolares, así no sobran cadenas de ADN.
88032
ResponderEliminarSlide #3 HEPADNAVIRUS
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos.
88032
ResponderEliminarSlide #4 Hepatitis viral
Los virus causan la mayoría de los casos de hepatitis. El tipo de hepatitis recibe su nombre de acuerdo con el virus que la produjo; por ejemplo, hepatitis A, hepatitis B o hepatitis C. El consumo de drogas o alcohol también puede provocar una hepatitis. En otros casos, su organismo ataca equivocadamente sus propios tejidos. Usted puede ayudar a prevenir algunas formas virales mediante la vacunación. Algunas veces, la hepatitis desaparece espontáneamente. Si no sucede así, puede tratarse con fármacos. Algunas otras veces, la hepatitis dura toda la vida.
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados. Otros virus no específicos son: Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis y Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Vias de transmisión de estos virus son:
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
88032
ResponderEliminarSlide #5 Marcadores genético hepatis B
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son:
• HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos.
• HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble.
• HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso.
Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV. Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral.
El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV;
Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo:
Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc).
Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)
En cuanto al tercer marcador serológico, el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco después del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es máxima. Disminuye poco después del aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su desaparición comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe). La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infección es la que produce el daño sobre el hígado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de anticuerpos y mantienen los antígenos S como positivos durante mucho tiempo con transaminasas normales y casi sin sintomatología. Si albergan virus completos y no sólo HBsAg, estos individuos son portadores asintomáticos capaces de contagiar la infección a otra persona. Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a .cronificar La persona infectada con VHB puede sentirse como si tuviera gripe o no tener ningún síntoma. Con un análisis de sangre se puede saber si una persona tiene el virus. La VHB suele mejorar espontáneamente al cabo de algunos meses. Si no mejora, se denomina hepatitis B crónica, y dura toda la vida. La VHB crónica conduce a la cicatrización del hígado, insuficiencia hepática o cáncer de hígado.
1.DNA virus icosahedricos desnudos
ResponderEliminarParvovirus B19: Especialmente frecuente en niños de entre cinco y 15 años, el eritema infeccioso cursa inicialmente con una erupción cutánea roja característica en la cara que hace que parezca que al niño le han dado una bofetada en la cara. Luego la erupción se extiende por el tronco, los brazos y las piernas. Por mucho que pueda imponer su nombre, el eritema infeccioso solo es una afección de origen vírico de la que la mayoría de los niños se recuperan rápidamente y sin complicaciones.
El eritema infeccioso (también denominado “quinta enfermedad” o en términos populares “la enfermedad de la bofetada”) está provocado por el parvovirus B19. El parvovirus B19 es un virus exclusivamente humano, que no es el mismo que preocupa a los veterinarios y que pueden contraer los animales domésticos, sobre todo los perros. Por lo tanto, no se puede contagiar de los humanos a los animales o viceversa.
Los estudios de laboratorio muestran que, a pesar de que entre el 40% y el 60% de los adultos de todo el mundo han pasado la infección por parvovirus B19, la mayoría de ellos no recuerdan haber presentado síntomas de eritema infeccioso. Por este motivo, los expertos médicos consideran que la mayoría de la gente que contrae la infección por parvovirus B19 presenta síntomas leves o ningún síntoma en absoluto.
El eritema infeccioso se da en todo el mundo. Los brotes de parvovirus tienden a ocurrir a finales del invierno y principios de la primavera, pero también puede haber casos esporádicos de eritema infeccioso en cualquier época del año.
2.Herpes virus
ResponderEliminarLa familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela, Exantema súbito en los niños entre otras.
Enfermedades asociadas al virus herpes de acuerdo con su familia:
Virus herpes simple tipo-1 (VHS)
[Gingivoestomatitis] herpética primaria
[Panadizo] herpético *Lesiones cutáneas
[Eczema] herpético *[Keratoconjuntivitis] herpética
Herpes labial *Encefalitis herpética
Virus herpes simple tipo 2 (VHS-2)
Herpes genital
Herpes neonatal
Virus varicela/zoster (VVZ)
[Varicela]
[Herpes zoster]
Neuralgia posherpética
[Síndrome de Reye]
Virus citomegálico (VCM)
Infección del recién nacido
Mononucleosis con anticuerpos heterófilos negativos
Virus Epstein-Barr (VEB)
[Mononucleosis infecciosa]
Carcinoma nasofaríngeo
[Linfomas de Burkitt's]
Linfomas de las células B
Virus Herpes 6 (VH-6)
[Exantema súbito] *Síndrome febril asociado a las convulsiones o no *[Meningoencefalitis]
Virus Herpes 7 (VH-7)
Exantema súbito *Pitiriasis rosea
Virus herpes 8 (VH-8)
[Sarcoma de Kaposi]
Linfoma de cavidades
[Enfermedad de Castelman]
3.HepaDNAvirus y Poxvirus
ResponderEliminarLos poxvirus son virus de gran tamaño. Los más importantes que pueden producir patología en humanos son el virus de la viruela, Molluscum contagiosum, el orf, la vacuna y la seudovacuna.
Son virus con envuelta y siguen una simetría compleja. La nucleocápside tiene forma de lente biconcave y está delineada por dos estructuras denominadas corpúsculos laterales cuya función se desconoce.
El virus ingresa en el organismo por vía inhalatoria. Tras multiplicarse en las células epiteliales de las vías aéreas superiores, se disemina vía hematógena hacia diversos órganos y tejidos. En una segunda fase el virus se replica activamente en las células reticuloendoteliales y da lugar a una segunda viremia,provocando la infección local de la piel, pulmones, riñones y otros órganos.
Tras 12-13 días de incubación se manifiestan los primeros síntomas, consistentes en fiebre, cefaleas y mialgias. A los 3-4 días aparece una erupción en forma de papulovesículas que evolucionan a pústulas hacia la semana segunda del comienzo de los síntomas. Finalmente las lesiones quedan en forma de costras que se curan lentamente. La erupción es de carácter centrífugo, con predominio en cara y extremidades.
Por otro lado el HBV es uno de los virus más importantes desde el punto de vista médico. Es una de las principales causas de cirrosis y cáncer hepático. Los hepadnavirus son un subgrupo de los virus que producen hepatitis. Los demás virus que causan hepatitis (sin relación alguna con los hepadnavirus ) son:
Virus de la Hepatitis A: es un picornavirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda.
Virus de la Hepatitis E: es un calicivirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda.
Virus de la Hepatitis C, es un flavivirus, es la principal causa de la hepatitis: no A no B; se asocia con infecciones crónicas acompañadas frecuentemente por patología hepática crónica.
Virus de la Hepatitis G, es un flavivirus descrito recientemente, puede causar infecciones crónicas pero parece causar daños hepáticos leves.
Virus de la Hepatitis D, es un deltavirus y produce la hepatitis más severa de todas las hepatitis.
4.Hepatitis viral
ResponderEliminarLa hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser:
infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.)
inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune)
tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos).
También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.
5.Marcadores genéticos para hepatitis B
ResponderEliminarEl virus de la hepatitis B puede detectarse a través de una serie de exámenes que detectan directamente proteínas producidas por el virus (antígenos) o la respuesta inmunológica producida por el organismo contra el virus (anticuerpos). El antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) está presente tanto en la infección aguda como crónica. Su permanencia por más de 6 meses define a la hepatitis B crónica. Los anticuerpos anti-core pueden ser de tipo IgG o IgM (IgM anti-HBc). La presencia de IgM anti-HBc generalmente indica una infección aguda. La detección del antígeno e (HBeAg) es un indicador de infección activa y de replicación viral. Su detección es importante durante el tratamiento, ya que su desaparición indica que la replicación viral ha sido controlada. En algunos pacientes puede haber variantes del virus que sufren una mutación (mutantes pre-core) y no producen HBeAg, a pesar de existir infección activa.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grupo: Lunes 10-12
ResponderEliminarIcosaedrico Desnudos
Un icosaedro es un poliedro de veinte caras, convexo o cóncavo. Si las veinte caras del icosaedro son triángulos equiláteros y congruentes, iguales entre sí, el icosaedro es convexo y se denomina regular, siendo entonces uno de los llamados sólidos platónicos. El poliedro conjugado del icosaedro es el dodecaedro.
-icosahedricos desnudos
Parvovirus B19: Especialmente frecuente en niños de entre cinco y 15 años, el eritema infeccioso cursa inicialmente con una erupción cutánea roja característica en la cara que hace que parezca que al niño le han dado una bofetada en la cara. Luego la erupción se extiende por el tronco, los brazos y las piernas. Por mucho que pueda imponer su nombre, el eritema infeccioso solo es una afección de origen vírico de la que la mayoría de los niños se recuperan rápidamente y sin complicaciones.
El eritema infeccioso (también denominado “quinta enfermedad” o en términos populares “la enfermedad de la bofetada”) está provocado por el parvovirus B19. El parvovirus B19 es un virus exclusivamente humano, que no es el mismo que preocupa a los veterinarios y que pueden contraer los animales domésticos, sobre todo los perros. Por lo tanto, no se puede contagiar de los humanos a los animales o viceversa.
Los estudios de laboratorio muestran que, a pesar de que entre el 40% y el 60% de los adultos de todo el mundo han pasado la infección por parvovirus B19, la mayoría de ellos no recuerdan haber presentado síntomas de eritema infeccioso. Por este motivo, los expertos médicos consideran que la mayoría de la gente que contrae la infección por parvovirus B19 presenta síntomas leves o ningún síntoma en absoluto.
El eritema infeccioso se da en todo el mundo. Los brotes de parvovirus tienden a ocurrir a finales del invierno y principios de la primavera, pero también puede haber casos esporádicos de eritema infeccioso en cualquier época del año.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grupo: Lunes 10-12
ResponderEliminarHerpes virus
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce la mononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado del genoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela, Exantema súbito en los niños entre otras.
Enfermedades asociadas al virus herpes de acuerdo con su familia:
Virus herpes simple tipo-1 (VHS)
[Gingivoestomatitis] herpética primaria
[Panadizo] herpético *Lesiones cutáneas
[Eczema] herpético *[Keratoconjuntivitis] herpética
Herpes labial *Encefalitis herpética
Virus herpes simple tipo 2 (VHS-2)
Herpes genital
Herpes neonatal
Virus varicela/zoster (VVZ)
[Varicela]
[Herpes zoster]
Neuralgia posherpética
[Síndrome de Reye]
Virus citomegálico (VCM)
Infección del recién nacido
Mononucleosis con anticuerpos heterófilos negativos
Virus Epstein-Barr (VEB)
[Mononucleosis infecciosa]
Carcinoma nasofaríngeo
[Linfomas de Burkitt's]
Linfomas de las células B
Virus Herpes 6 (VH-6)
[Exantema súbito] *Síndrome febril asociado a las convulsiones o no *[Meningoencefalitis]
Virus Herpes 7 (VH-7)
Exantema súbito *Pitiriasis rosea
Virus herpes 8 (VH-8)
[Sarcoma de Kaposi]
Linfoma de cavidades
[Enfermedad de Castelman]
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grupo: Lunes 10-12
ResponderEliminarHepa DNA virus y Poxvirus
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Los poxvirus son virus de gran tamaño. Los más importantes que pueden producir patología en humanos son el virus de la viruela, Molluscum contagiosum, el orf, la vacuna y la seudovacuna.
Son virus con envuelta y siguen una simetría compleja. La nucleocápside tiene forma de lente biconcave y está delineada por dos estructuras denominadas corpúsculos laterales cuya función se desconoce.
El virus ingresa en el organismo por vía inhalatoria. Tras multiplicarse en las células epiteliales de las vías aéreas superiores, se disemina vía hematógena hacia diversos órganos y tejidos. En una segunda fase el virus se replica activamente en las células reticuloendoteliales y da lugar a una segunda viremia,provocando la infección local de la piel, pulmones, riñones y otros órganos.
Tras 12-13 días de incubación se manifiestan los primeros síntomas, consistentes en fiebre, cefaleas y mialgias. A los 3-4 días aparece una erupción en forma de papulovesículas que evolucionan a pústulas hacia la semana segunda del comienzo de los síntomas. Finalmente las lesiones quedan en forma de costras que se curan lentamente. La erupción es de carácter centrífugo, con predominio en cara y extremidades.
Por otro lado el HBV es uno de los virus más importantes desde el punto de vista médico. Es una de las principales causas de cirrosis y cáncer hepático. Los hepadnavirus son un subgrupo de los virus que producen hepatitis. Los demás virus que causan hepatitis (sin relación alguna con los hepadnavirus ) son:
Virus de la Hepatitis A: es un picornavirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda.
Virus de la Hepatitis E: es un calicivirus, se propaga por la ruta fecal-oral, y suele causar una hepatitis aguda.
Virus de la Hepatitis C, es un flavivirus, es la principal causa de la hepatitis: no A no B; se asocia con infecciones crónicas acompañadas frecuentemente por patología hepática crónica.
Virus de la Hepatitis G, es un flavivirus descrito recientemente, puede causar infecciones crónicas pero parece causar daños hepáticos leves.
Virus de la Hepatitis D, es un deltavirus y produce la hepatitis más severa de todas las hepatitis.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grupo: Lunes 10-12
ResponderEliminarHepatitis viral
es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser:
infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.)
inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune)
tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos).
También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual. Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.
87451 Felix Bienvenido Carrasco Vasquez Grupo: Lunes 10-12
ResponderEliminarMarcadores genéticos para hepatitis B
El virus de la hepatitis B puede detectarse a través de una serie de exámenes que detectan directamente proteínas producidas por el virus (antígenos) o la respuesta inmunológica producida por el organismo contra el virus (anticuerpos). El antígeno de superficie de hepatitis B (HBsAg) está presente tanto en la infección aguda como crónica. Su permanencia por más de 6 meses define a la hepatitis B crónica. Los anticuerpos anti-core pueden ser de tipo IgG o IgM (IgM anti-HBc). La presencia de IgM anti-HBc generalmente indica una infección aguda. La detección del antígeno e (HBeAg) es un indicador de infección activa y de replicación viral. Su detección es importante durante el tratamiento, ya que su desaparición indica que la replicación viral ha sido controlada. En algunos pacientes puede haber variantes del virus que sufren una mutación (mutantes pre-core) y no producen HBeAg, a pesar de existir infección activa.
Hepatitis Viral (88956)
ResponderEliminarInfección HBV aguda. Puede ser muy variable, la mayoría de las personas no muestran signos clínicos obvios de la infección. Manifestaciones típicas con ictericia aparecen en un 20-35 % de los casos; la enfermedad es menos severa en los niños y aún más si la dosis infecciosa es baja. La hepatitis fulminante es muy rara.
A la infección inicial por HBV sigue un largo período de incubación 45-120 días. Durante este tiempo, el virus se replica intensamente (> 1010 partículas/ml). Al final del período de incubación, sigue una fase prodrómica breve (caracterizada por un cuadro clínico como el de la gripe, fiebre, fatiga, mal estado general). En algunas personas aparece una fase de ictericia (coloración amarilla de las mucosas, piel y conjuntiva). Esta fase puede prolongarse entre 4-8 semanas y es seguida por un período de convalecencia.
La infección crónica activa por HBV tiene una incidencia del 2-10%, con mayor frecuencia en los niños (80-90% de la exposición neonatal al virus resulta en infección crónica). La mayoría de los enfermos crónicos están asintomáticos por muchos años, aunque hay evidencia bioquímica de daño hepático (transaminasas elevadas). La enfermedad como tal, puede tardar muchos años en desarrollarse (cuando lo hace) y puede producir una cirrosis ó un carcinoma hepatocelular.
Los portadores siguen liberando grandes cantidades de virus y de HBsAg en su sangre y secreciones por muchos años. Un interrogante abierto a la investigación es: cómo y por qué, el resto de las personas expuestas al virus controlan la infección HBV aguda. y nunca se vuelven portadores. La evidencia disponible sugiere que este hecho puede relacionarse a la efectividad de la respuesta inmune celular, en particular a la respuesta citotóxica de linfocitos T (CTL). CTL está presente a niveles muy bajos en los portadores, apuntando a que esa escarcidad ó ausencia, predisponga a la infección crónica.
alfy morales 89766
ResponderEliminarDNA VIRUS ICOSAEDRICO DESNUDOS
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.2 El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.DSORSIÓN Y PENETRACIÓN
Los adenovirus usualmente infectan células epiteliales. Las fibras se unen con receptores en la superficie celular y el virus es engullido por endocitosis. El virus aparenta ser capaz de lisar endosomas. La pérdida de la cápside se da en varios pasos. El ADN es liberado dentro del núcleo (probablemente por un poro nuclear) (figura 9).
FASE TEMPRANA
Transcripción temprana: Los adenovirus usan la polimerasa de ARN de la célula huésped y los ARNm de fase temprana son transcritos de regiones dispersas de ambas hebras del ADN (figura 10). El hecho de que haya promotores múltiples resulta en un control más flexible. Los ARNm son procesados por la célula huésped para mutilación, poliadenilación y (a veces) sistemas de enzimas de empalmes, luego son exportados al citoplasma y traducidos.
Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
alfy morales 89766
ResponderEliminarHerpes Virus
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.
Introducción
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca.
Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos).
Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Características del virión
Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen lasglicoproteínas de la superficie.
Envoltura, cápside y tegumento
Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes.
Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
alfy morales 89766
ResponderEliminarUn virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN. El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.
AND Icosaédrico desnudos
la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones.
Los herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego, reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.
El herpes simple es una enfermedad infecciosa inflamatoria de tipo vírico, que se caracteriza por la aparición de lesiones cutáneas formadas por pequeñas vesículas agrupadas en racimo y rodeadas de un halo rojo. Es causada por el virus herpes simplex, o virus herpes hominis, de tipo I (VHS-1) que afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo, y de tipo II (VHS-2) que se presenta más frecuentemente en genitales y parte inferior del cuerpo.
Hepadnavirus es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular.
La hepatitis B es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis B, perteneciente a la familia Hepadnaviridae (virus ADN hepatotrópico). Es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el virus y caracterizada por necrosis hepatocelular e inflamación. Puede causar un proceso agudo o un proceso crónico, que puede acabar en cirrosis (pérdida de la "arquitectura" hepática por cicatrización y surgimiento de nódulos de regeneración) del hígado, cáncer de hígado, insuficiencia hepática e incluso la muerte.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
alfy morales 89766
ResponderEliminarHepaDNAvirus (Poxvirus)
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de laClasificación de Baltimore.
Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas.
La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
alfy morales 89766
ResponderEliminarLa hepatituis viral
La hepatitis viral es una infección sistémica que compromete fundamentalmente al hígado. Se han determinado hasta el momento por lo menos 5 agentes distintos, denominados A, B, C, D y E.
El cuadro clínico que producen es similar, pero la evolución, complicaciones y propiedades antigénicas de cada agente son diferentes.
Epidemiología:
Hepatitis A (VHA)
El virus se encuentra en grandes cantidades en las materias fecales de las personas con infección aguda. La transmisión se hace casi siempre por vía oral, favorecida por malas condiciones sanitarias, socioeconómicas, hacinamiento y contaminación del agua, alimentos, leche y mariscos.
La infección es endémica en los países en vías de desarrollo. La diseminación ocurre fácilmente en las casas y en centros de cuidado infantil.
La eliminación viral y el periodo de contagio duran de 1 a 3 semanas. Se encuentra mayor cantidad de virus en heces de pacientes infectados en las dos semanas que preceden al comienzo de la enfermedad. El riesgo disminuye posteriormente y es mínimo en la semana que sigue al inicio de la ictericia.
No existe estado de portador sano para el virus de hepatitis A. El periodo de incubación es de 15 a 20 días, con un promedio de 25 a 30 días. Se ha descrito en todos los países y probablemente es el tipo de hepatitis más frecuente. No progresa a la hepatitis crónica.
En niños la infección puede pasar asintomáticos o tienen manifestaciones inespecíficas.
Existen tres patrones epidemiológicos que son reflejo de las condiciones socioeconómicas de la población. El más frecuente en los países en vías de desarrollo es el de una alta prevalencia de anticuerpos entre los adultos jóvenes como reflejo de la infección temprana. En las comunidades con altos niveles de vida, se observa una alta prevalencia en los ancianos como reflejo de infecciones antiguas y una población joven susceptible.
El tercer patrón se presenta en comunidades cerradas, en las cuales el virus infecta a la mayoría de los susceptibles y desaparece al corto tiempo.
alfy morales 89766
ResponderEliminarMARCADORES GENÉTICOS PARA HEPATITIS B
Marcadores serológicos
HBs Ag: no infeccioso, define la condición de portación crónica al mantenerse positivo por más de 6 meses después de ocurrida la infección aguda.
VHB-ADN: indica replicación viral.
Hbe Ag: indica replicación viral.
Anti Hbs: otorga inmunidad protectora; indica inmunidad adquirida por infección o vacuna
Anti HBc: no protege. Indica exposición previa a VHB
Anti Hbe: aparece después de inactivarse HBsAg. Indica inactividad replicativa1,2.
Formas evolutivas y patrones serológicos
Pueden producirse diferentes formas evolutivas2,3:
·Asintomática: se observa en 90 a 95% de los casos en neonatos, entre 60 a 70% en adultos.
· Sintomática aguda: ocurre en 5 a 10% de los neonatos, 30 a 40% en adultos. En ambos grupos, en 1 a 4% pueden evolucionar como hepatitis fulminante.
· Persistente: portación crónica. Puede ocurrir luego de infección asintomática o sintomática aguda, observándose como forma evolutiva en 70 a 90% de los neonatos, 6 a 10% en adultos y 25% de los niños infectados entre 1 y 5 años de edad4.
La infección aguda se caracteriza por presencia de IgM anti HBc y de HBsAg. La infección crónica, por IgG anti HBc y HBsAg.
Las Figuras 1 y 2 muestran los indicadores serológicos en infección aguda y crónica por VHB2.
Estos pacientes pueden evolucionar a hepatitis crónica, con una frecuencia de 30 a 50% tanto en neonatos como adultos, y de ellos, 25% evolucionará a cirrosis y eventualmente desarrollará un cáncer hepatocelular.
En 1990, Brahm5 publicó las formas evolutivas en 24 pacientes: 84% evolucionó como hepatitis aguda benigna, 8% como hepatitis fulminante y 4% como hepatitis crónica activa.
89316
ResponderEliminar1. DNA virus
Un virus ADN es un virus cuyo material genético está compuesto por ADN, no usando ARN como intermediario durante la replicación. Los virus que usan el ARN bien como material genético o como intermediario durante la replicación son virus ARN.[2] El ADN puede ser tanto de cadena simple (monocatenario) como de doble cadena (bicatenario), siendo estos últimos más diversos y frecuentes. La replicación dentro de las células depende una ADN polimerasa dependiente del ADN (que lee el ADN). Es común que los ADN de cadena simple se expandan a ADN de cadena doble en las células infectadas.
Algunas Familias
Familia Adenoviridae
Familia Herpesviridae
Familia Iridoviridae
Familia Parvoviridae
Familia Papovaviridae
Familia Poxviridae
Familia Hepadnaviridae
Tipos de ADN virales
La mayoría de los virus ADN presentan un genoma bicatenario, con excepción de los parvovirus, constituidos por ADN monocatenario. Además las moléculas de ADN viral pueden ser lineales o circulares.
La conformación circular que presentan los Papovaviridae y Hepadnaviridae, confiere una serie de ventajas al ácido nucleico respecto de la estructura lineal, otorgándole protección frente al ataque de exonucleasas, facilitando la replicación completa de la molécula y su posible integración al ADN celular. En el caso de los papovavirus, el ADN puede presentar tres conformaciones: la forma I corresponde a la molécula circular covalentemente cerrada y superenrollada sobre sí misma. Si se produce una ruptura en una unión en una de las cadenas, la doble hélice se desenrolla y resulta una molécula circular relajada (forma II). Por último, la forma III es el resultado de una ruptura en la otra cadena que origina una molécula bicatenaria lineal.
89348
ResponderEliminarSon viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus
Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus
ADN linear, de cadena doble
Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN
Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA
Replicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía
ENSAMBLAJE
El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía
Son más independientes que algunos de los virus más pequeños
Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas
89316
ResponderEliminarEl ADN circular de los hepadnavirus tiene una estructura muy peculiar y de características únicas dentro de los ADN virales: una de las cadenas (S, corta) es incompleta, de manera que el 15-50% de la molécula es monocatenaria; la otra cadena (L, larga) presenta ruptura en un único punto de la molécula y además tiene una proteína unida covalentemente en el extremo `.
Los herpesvirus: forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.
Poxviridae: es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros).
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Epidemiología
Hepatitis A: es una enfermedad del hígado causada por el virus de la hepatitis A (VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede afectar a cualquier individuo y tener carácter epidémico en aquellos lugares que no cuenten con tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En países más desarrollados la hepatitis A afecta principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a cubrir grandes áreas en el pasado. Si bien hoy en día existen vacunas que pueden prevenirla, las condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma más eficaz de evitar su desarrollo.
Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la sangre o por vía sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de la hepatitis B (VHB). Puede causar una infección aguda o crónica y así persistir en la sangre, causando cirrosis (cicatrización) del hígado, cáncer del hígado, insuficiencia hepática y la muerte. También existe una vacuna para su prevención.
89316
ResponderEliminarHepatitis C: es una enfermedad del hígado causada por el virus hepatitis C (VHC) que se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infección del VHC también es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de actividad o portación del virus) y también es causa de hepatitis crónica, cirrosis, cáncer de hígado, insuficiencia hepática y muerte.
Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de hepatitis A. Se disemina a través de agua contaminada.
Hepatitis F: de aparición reciente, puede ser el mismo conocido como G.
Hepatitis G: es el virus más nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a través de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulación.
Patogenia
En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea directamente citopático para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las manifestaciones clínicas y la evolución que siguen a la lesión hepática aguda propia de una hepatitis vírica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubación largo:
Virus A y E: entre 15 y 30 días.
Virus B, C y D: puede llegar hasta 2 meses.
89316
ResponderEliminarGenotipos del VHB
En los años 70 se describió, por métodos serológicos, la existencia de cuatro subtipos AgsHB según la expresión del determinante antigénico común "a": adw, adr, ayw, ayr. Años después se identificaron cuatro subdeterminantes de w (1, 2, 3 y 4) y posteriormente se adiciona el determinante q, dividiéndose en q-positivos (+) y q-negativos (-); así, se establece la variabilidad serológica a nivel del AgsHB y se clasifican en nueve subtipos diferentes para el determinante antigénico común "a": adw2, adw4, adr, ayw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayrq+, ayrq- [3]. Esta clasificación serológica prevaleció por años, hasta que en la década de los 80 se estableció la distribución geográfica de estos subtipos y se obtuvo la secuencia genómica completa de los aislados del VHB, observándose sustituciones múltiples a lo largo del genoma [3,19]. Análisis posteriores de secuencias completas demostraron la emergencia de otras diferencias en los subtipos aislados del VHB cuyas sustituciones genómicas basadas en una divergencia del 8% o más entre secuencias del genoma completo y de 4% o más del gen S, hicieron necesaria la clasificación genética del VHB distribuyéndolos en 8 genotipos denominados: A, B, C, D, E, F y G; el genotipo F se ha dividido a su vez en IV conglomerados basándose en la existencia de más del 4% de divergencia en la secuencia nucleotídica [20] Estudios recientes, han descrito un amplio rango de divergencia entre los genotipos descritos (0,1 a 7,4% y 6,8 a 17,1% respectivamente) por lo que se ha propuesto considerar este hallazgo como un nuevo genotipo denominado "H" [21] sumando los 8 genotipos diferentes para el VHB; hecho considerado como un importante logro de la virología descriptiva.
La descripción de los distintos genotipos no representó una limitante en cuanto al diseño de la vacuna ya que todos los aislados genéticos poseen el determinante antigénico común "a" del AgsHB (de allí la denominación de "común") y los anticuerpos dirigidos contra este determinante, son generados en respuesta a la vacuna, y por ende confieren protección frente a los diferentes genotipos. Sin embargo, se ha reportado la existencia de variantes defectivas "a" del VHB, debido a mutaciones puntuales en diversos residuos de los aminoácidos que componen al determinante antigénico "a" (del 120 – 147) [24], lo cual hace incapaz al virus de expresar el determinante antigénico común "a" del AgsHB, por lo que la respuesta inmunitaria provocada por la vacuna no sería efectiva, generando así mutantes de escape a la vacunación [3]. Existen en la literatura casos concretos mostrando fallas en la protección de la vacuna, y han sido descritos asociados a los genotipos A, B, C, D y E [25]. Es de hacer notar que en el genotipo F que circula en América, se han reportado mutaciones en el residuo 141; sin embargo, aún no hay datos sobre la aparición de mutantes de escape a la vacuna .
2012-0276
ResponderEliminarIcosaédrica la mayoría de virus que infectan los animales son icosaédricos o casi-esféricos con simetría icosaédrica. Un icosaedro regular es la mejor manera de formar una carcasa cerrada a partir de subunidades idénticas. El número mínimo requerido de capsómeros idénticos es doce, cada uno compuesto de cinco subunidades idénticas. Muchos virus, como los rotavirus, tienen más de doce capsómeros y parecen esféricos, manteniendo esta simetría. Los ápices de los capsómeros están rodeados por otros cinco capsómeros y reciben el nombre de pentones. Las caras triangulares de éstos también se componen de otros seis capsómeros y reciben el nombre de hexones
Slide#2 Herpes es un término general para identificar a dos infecciones virales que pueden afectar el área alrededor de la boca (herpes oral, también conocido como llagas herpéticas) o el área alrededor de los genitales (herpes genital). Hasta no hace mucho tiempo atrás se creía que el herpes oral era causado por el virus herpes simplex tipo 1 (VHS-1), mientras que el herpes genital era causado por el virus herpes simplex tipo 2 (VHS-2). Ahora se sabe que ambos virus pueden causar lesiones o llagas en ambas áreas. Tal como el VHS-1 puede causar lesiones genitales, el VHS-2 también puede causar lesiones orales. Si bien el VHS-1 y el VHS-2 son virus diferentes, son bastante parecidos y se tratan de manera similar.El herpes no tiene cura. Una vez que alguien se infecta con cualquiera de los virus, éste permanece en el cuerpo.Ambos herpes simples, 1 y 2, viven en las células nerviosas, generalmente debajo de la piel. Ninguno de los dos está siempre activo. A menudo se mantienen latentes o inactivos en estas células, a veces por muchos años o de por vida. Esto se llama "latencia". Por razones que los investigadores aún no comprenden, el virus se puede activar y causar síntomas, que incluyen llagas (aftas) alrededor de la boca o cerca de los genitales. Esto se llama "reactivación." Estos síntomas pueden aparecer y desaparecer, lo que se conoce como "brotes" herpéticos o episodios de reactivación.Durante los brotes, el virus se activa y provoca una cadena de eventos que conducen a la formación de un grupo de protuberancias. Estas protuberancias se rompen, luego se curan y desaparecen por un período de tiempo indefinido.Cualquiera que esté infectado con alguno de estos virus, sin importar su estatus de VIH, puede experimentar los brotes del herpes genital u oral. Aproximadamente, el 70% de los adultos que viven en los Estados Unidos están infectados con uno o ambos virus. El 75 por ciento de las personas con VIH están infectadas con VHS-2 y el 95 por ciento están infectadas con uno o ambos virus. El VHS-1 se transmite a través del contacto directo con el área infectada, usualmente durante un brote herpético de la enfermedad. Besar y actividades de sexo oral pueden diseminar el VHS-1. Actividades sexuales más profundas, incluyendo la penetración vaginal o anal, son las rutas principales de transmisión del VHS-2.Cualquiera que esté infectado, con alguno de estos virus, puede experimentar brotes herpéticos. En las personas que tienen el sistema inmunológico sano, el brote herpético dura habitualmente unas pocas semanas. En las personas con el sistema inmunológico debilitado, incluyendo aquellas con el VIH y SIDA, las llagas pueden durar más de un mes. Los brotes herpéticos severos pueden ser increíblemente dolorosos. En un número pequeño de casos, el herpes puede diseminarse a otros órganos, incluyendo los ojos, la garganta, los pulmones y el cerebro.
2012-0276
ResponderEliminar3.La familia de los herpes virus tiene 8 grupos según estructura del virión, produciendo diferentes enfermedades o manifestaciones clínicas, donde el más frecuente es el Virus Herpes Simple (VHS) Tipo 1 (VHS-1) y Tipo 2 (VHS-2), que es una Infección de Transmisión Sexual (ITS) altamente contagiosa; pero que otros virus de esta familia producen enfermedades importantes también como el Herpes zoster, la Varicela.
4. Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros: Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B. Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato. Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.
2012-0276
ResponderEliminarLa hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por vía parenteral. Se multiplica en el hígado pero puede estar presente fuera de él. Sus partículas víricas son: • • HBsAg o Antígeno de Superficie del HBV, que es una proteína de envoltura que se expresa en la superficie del virión. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos. • • HBcAg o Antígeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la nucleocápside y es codificado por el gen C en su región central. No lo encontramos en suero porque carece de péptido señalizador para hacerse soluble. • • HBeAg o Antígeno E del HBV, que es una proteína soluble de la nucleocápside. Es también producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su región precentral. El gen es el mismo que en el HBcAg pero la región en la que se inicia la transcripción es distinta, ya que el gen posee dos codones de iniciación. Dependiendo de por cual se empiece se producirá una u otra proteína. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su síntesis se asocia a un péptido señalizador que lo fija al retículo endoplásmico liso. Tras la infección por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que se eleva antes de que la infección tenga expresión clínica (ictericia y otros síntomas) y disminuye y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparición de la ictericia, al tiempo que aumenta el anticuerpo contra el antígeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la reinfección por el HBV. Durante el intervalo en el que HBsAg está disminuyendo y el anti-HBs está aumentando, puede que las serologías den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la detección. Este período se denomina “ventana ciega” y para no incurrir en un falso negativo podemos ayudarnos con la detección en suero del anticuerpo contra el HBcAg (anti-HBc), que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparición de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no podemos encontrar en suero el propio antígeno HBcAg por carecer de péptido de señalización para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocápside viral. Hay que reseñar que gracias a la sensibilidad de las nuevas técnicas la ventana ciega se ha disminuido considerablemente. El anti-HBc puede persistir en sangre más que el anti-HBs, una detección que sólo muestra el anti-HBc como positivo no implica una replicación activa del virus, siendo lo más frecuente que sea un signo de una infección antigua por el HBV; Para determinar si la infección es aguda o crónica se debe determinar el tipo de Ig del anticuerpo: • Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc). • Crónica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)
yessenia severino sanchez mat:89204
ResponderEliminarLos herpesvirus o virus de la familia Herpesviridae, deben su nombre al término griego herpein (ἕρπειν), reptar o arrastrar, haciendo alusión a la facultad de estos agentes infecciosos microscópicos de ser fácilmente contagiados y transmitidos de una persona a la otra y de recurrencia crónica.1 Los herpesvirus forman una familia de virus divididos en tres subfamilias: alpha, beta y gammaherpesvirinae, ubicados con base en la arquitectura del virión y ciertas propiedades biológicas comunes.2
Introducción
Los Herpesvirus forman un grupo muy numeroso de virus de animales, de los cuales se ha acumulado una considerable cantidad de información, recientemente descubriéndose un gran número de nuevos herpesvirus. Algunos producen importantes alteraciones en el hombre, pero todos producen lesiones cutáneas de diversa índole. El herpes labial produce ampollitas rojas que generalmente aparecen en los labios y en el borde de la boca. Los herpesvirus producen infecciones latentes y de carácter recurrente. Algunos son oncogénicos (virus de Epstein-Barr que produce lamononucleosis infecciosa o enfermedad del beso como primoinfección, y cuya infección crónica puede producir el linfoma de Burkitt, entre otros tumores y desórdenes linfoproliferativos). Los problemas de la clasificación de los herpesvirus se han comprendido mejor desde el secuenciado delgenoma de varios herpesvirus, identificando muchos genes altamente conservados.
Características del virión
Un herpesvirus típico consiste de un core o centro que contiene el ADN; una cápside icosaédrica; el tegumento y una membrana dispuesta como envoltura en las cuales se sumergen lasglicoproteínas de la superficie.
Envoltura, cápside y tegumento
Dado que su envoltura es relativamente flexible, la forma del virión no es siempre la misma y su diámetro estimado varía de 120 a 200 nm. En ella se encuentran los peplómeros, más de 10 glicoproteínas distintas cuya función es la adsorción y la penetración en la célula hospedadora. En la envoltura se encuentran varias glicoproteinas, la GP350/220 que se encarga de la adherencia y las GP 42 y GP 85 las cuales medían la fusión. Además en la envoltura se induce la producción de anticuerpos neutralizantes.
Su cápside icosaédrica de 100 nm de diámetro está compuesta por 162 capsómeros de los cuales, 150 son hexagonales (hexámeros) y 12 son pentagonales (pentámeros). Alrededor de la cápside y bajo la envoltura se encuentra el tegumento, material amorfo, a veces asimétrico. La membrana o envoltura tiene espinas de glicoproteínas que se proyectan desde la superficie.
HepaDNA Virus
Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
• Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
• Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Genoma
El genoma consiste de dos segmentos desiguales de ADN, una es en orientación de sentido negativo y la otra, más corta, es de sentido positivo. Codifica tres marcos abiertos de lectura (ORF) y el virus tiene cuatro genes conocidos que codifican la proteína del núcleo, la polimerasa del virus, los antígenos de superficie (preS1, preS2, y S) y la proteína X. Se piensa que la proteína X es no estructural, aunque su función y significancia no es totalmente comprendida.
yessenia severino sanchez mat:89204
ResponderEliminarEl tratamiento para la hepatitis B incluye la toma de interferón alfa; tratamiento muy caro que dura de 12 a 15 semanas y que hace sentirse al paciente muy mal. El tratamiento con interferón ayuda a iniciar la respuesta inmune de las células hospedantes, y así eliminar la infección; no es la droga la que actúa contra el virus.
Hay inhibidores de transcriptasa inversa disponibles como tratamiento, las cuales tienen como blanco la estrategia de replicación del virus.
La infección de la hepatitis B puede prevenirse con una vacuna antígeno de superficie de hepatitis B recombinante.
Hepatitis Viral
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hígado. Su causa puede ser infecciosa (virus viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (porautoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o tóxica (por ejemplo por alcohol, venenos o fármacos). También es considerada, dependiendo de su etiología, una enfermedad de transmisión sexual.
Hay virus específicos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que sólo provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los más importantes son los virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los últimos, F y G los últimos descritos y los menos estudiados.
Otros virus no específicos son:
• Virus de Epstein-Barr (EBV): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
• Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo hepático aunque puede causar encefalitis.
Causas
Hepatitis virales
Vías de transmisión
• Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisión más frecuente es por el agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo que la higiene es fundamental para una buena prevención. También lo puede contagiar un familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
• Virus B (HBV), D (HDV). Por vía parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales (semen, saliva) o por relaciones sexuales traumáticas con heridas.
• Virus C (HCV); Por vía parenteral, contaminación con sangre infectada, se ha encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad como para producir la trasmisión del virus. El contagio por vía sexual de la hepatitis C es muy poco frecuente; se cree que se transmite por vía parenteral únicamente en aquellos casos en los que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de daño en la mucosa anogenital.1 2 El CDC sí recomienda el uso de condón entre parejas monógamas discordantes (aquéllas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo).3 Se cree que el sexo vaginal con penetración implica un nivel de riesgo menor de transmisión en comparación con las prácticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa anogenital (penetración anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).
Es una entidad infecciosa microscópica que sólo puede multiplicarse dentro de las células de otros organismos. Los virus infectan todos los tipos de organismos, desde animales y plantas hasta bacterias y arqueas. Los virus son demasiado pequeños para poder ser observados con la ayuda de un microscopio óptico, por lo que se dice que son submicroscópicos. El primer virus conocido, el virus del mosaico del tabaco. Fue descubierto por Martinus Beijerinck en 1899 y actualmente se han descrito más de 5.000, si bien algunos autores opinan que podrían existir millones de tipos diferentes. Los virus se hallan en casi todos los ecosistemas de la Tierra y son el tipo de entidad biológica más abundante. El estudio de los virus recibe el nombre de virología, una rama de la microbiología.
ResponderEliminarHERPESVIRUS
PROPIEDADES DE LOS HERPESVIRUS
Son viriones grandes (180 - 200nm), más que los adenovirus
Tienen genomas más grandes (3 a 5 veces) más que los adenovirus
ADN linear, de cadena doble
Son virus icosaédricos (esto significa que los solventes lipídicos inactivan estos virus)
FIJACIÓN Y PENETRACIÓN
Muchos herpesvirus, incluyendo el virus herpes simples, pueden fundirse directamente con la membrana celular plasmática (resultado en pérdida parcial de su envoltura) (figura 15). Dicha fusión con la membrana plasmática tiene implicaciones tanto para el virus como para la célula huésped. Dentro de dichas implicaciones tenemos:
i) Como la proteína de fusión está activa a un pH fisiológico, si se inserta en la membrana celular plasmática durante el ciclo de crecimiento viral, la célula infectada puede potencialmente fundirse con otras células y formar sincitios.
También participan en varios aspectos de la síntesis de ADN; por ejemplo, los genes – beta herpéticos codifican varias proteínas entre las cuales tenemos:
ADN polimerasa
Proteínas de fijación de ADN
Timidinacinasa o timidina kinasa
Ribonucleótido reductasa
PUESTO QUE ESTAS PROTEÍNAS BETA SON CODIFICADAS POR EL VIRUS Y NO POR LA CÉLULA HUÉSPED, SON ESLABONES POTENCIALMENTE DÉBILES EN EL CICLO DE VIDA VIRAL Y POR TANTO, SON OBJETIVOS PARA QUIMIOTERAPIA VIRAL
FASE TARDÍA
ResponderEliminarReplicación de ADN
Los herpesvirus codifican varias proteínas, además de la ADN polimerasa, que son necesarias para la replicación del ADN. Se desconoce el mecanismo preciso de la replicación del ADN. La replicación del ADN se acompaña de mucha recombinación. El ADN replicado se encuentra como moléculas concatámeros (repeticiones en tándem del genoma unidas cabeza – con – cola). Estas son separadas para que tengan medidas de genoma cuando el ADN es empacado dentro del virión (figura 18).
Algunos herpesvirus (i.e. el virus herpes simples) tienen una estructura genómica en la que dos partes del genoma pueden ser inversas con relación la una con la otra (figura 18), otras no. El significado de esto se desconoce.
Transcripción tardía:
Por definición, la transcripción tardía ocurre después de la replicación del ADN. Los ARNm gamma se hacen y se traducen en el citoplasma. Las proteínas gamma son predominantemente estructurales. Hay una disminución de la expresión de los genes beta en la etapa tardía. Esto es probablemente debido a una regulación a la baja de la transcripción de los genes beta por una de las proteínas gamma.
En los herpesvirus no hay una organización aparente en bloques del genoma durante las transcripciones temprana y tardía.
ENSAMBLAJE
El ensamblaje ocurre en el núcleo. La cápside se forma y el ADN entra en ella. Las cápsides adquieren una envoltura mediante yemación a través de la membrana nuclear interna, la cual posee insertadas en ella proteínas de membrana virales (figura 19). También hay proteínas de tegumento asociadas con la cara interna de la membrana nuclear interna. La envoltura vírica entonces se funde con la membrana nuclear externa y la nucleocápside desenvuelta es llevada al citoplasma, en donde adquiere un tegumento más maduro. Luego se hace envuelta de nuevo al yemar como vesículas de Golgi, y es posteriormente liberado.
La proteína de fase tardía requerida para la transcripción inmediata de ARNm de fase temprana en la próxima vuelta de infección es empacada en el virión.
Proteínas estructurales excedentes se acumulan en el núcleo, muchas veces forman cuerpos de inclusión (parte del efecto citopático).
CARACTERÍSTICAS A NOTAR SOBRE LOS HERPESVIRUS
No hay bloqueo evidente de los genes de fase temprana ni tardía
Son más independientes que algunos de los virus más pequeños
Como son más independientes, son “eslabones más débiles” para ser atacados por drogas
-Hepadnaviridae es una familia de virus que causan infecciones en hígado de humanos y de animales. Los hepadnavirus tienen un genoma muy corto de ADN parcialmente de doble hélice y parcialmente de hélice simple, circular. Como su replicación involucra un ARN intermedio, se incluyen en el Grupo VII de la Clasificación de Baltimore. Comprende dos géneros:
Género Orthohepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B.
Género Avihepadnavirus; especie tipo: Virus de la hepatitis B del pato.
Poxviridae es una familia de virus de ADN relacionados entre sí llamados poxvirus, infectivos para animales vertebrados (8 de los 11 géneros, por ejemplo, poxvirus de la gallina) y a los invertebrados (3 géneros). Tienen un genoma ADN bicatenario y por lo tanto pertenece al Grupo I de la Clasificación de Baltimore. El nombre de la familia proviene de un agrupamiento inicial de enfermedades asociados a la piel denominados en conjunto pox en otros idiomas. La clasificación viral más moderna está basada en las características moleculares y la forma de los virus miembros. El más notable de ellos es la viruela y desde su erradicación mundial, solo el virus del molusco contagioso infecta específicamente a los humanos, más que cualquier otro poxvirus.